Білки, на відміну від нуклеїнових кислот, беруть участь. Білки на відміну нуклеїнових кислот. Білки, амінокислоти. Нуклеїнові кислоти АТФ, АДФ, самоподвоєння ДНК, типи РНК

36. Білки, на відміну від нуклеїнових кислот,

1) беруть участь в утворенні плазматичної мембрани

2) входять до складу хромосом

3) беруть участь у гуморальному регуляції

4) здійснюють транспортну функцію

5) виконують захисну функцію

6) переносять спадкову інформацію з ядра до рибосоми

37. У нервовій системі людини вставні нейрони передають нервові імпульси

1) з рухового нейрона до головного мозку

2) від робочого органу до спинного мозку

3) від спинного мозку до головного мозку

4) від чутливих нейронів до робочих органів

5) від чутливих нейронів до рухових нейронів

6) з головного мозку до рухових нейронів

38. Якими є суттєві ознаки екосистеми?

1) висока чисельність видів консументів ІІІ порядку

2) наявність кругообігу речовин та потоку енергії

3) наявність загальної популяції різних видів

4) нерівномірний розподіл особин одного виду

5) наявність виробників, споживачів та руйнівників

6) взаємозв'язок абіотичних та біотичних компонентів

При виконанні завдань 39 – 43 до кожної позиції, даної у першому стовпці, підберіть відповідну позицію другого стовпця. Вкажіть правильні відповідності зі стрілками.

39. Встановіть відповідність між ознакою тварини та класом, для якої вона характерна.

ОЗНАК ТВАРИН	КЛАС
А) дихання легеневе та шкірне	1) Земноводні
Б) запліднення зовнішнє	2) Плазуни
В) шкіра суха, без заліза
Г) постембріональний розвиток із перетворенням
Д) розмноження та розвиток відбуваються на суші
Е) запліднені яйця з великим

40. Встановіть відповідність між залізою в організмі людини та її типом.

ЗАЛІЗА	ТИП ЗАЛІЗИ
а) молочна	1) внутрішньої секреції
Б) щитовидна	2) зовнішньої секреції
В) печінка
Г) потова
Д) гіпофіз
Е) надниркові залози

41. Встановіть відповідність між характеристикою енергетичного обміну та його етапом.

ХАРАКТЕРИСТИКА	ЕТАП ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ
А) відбувається в анаеробних умовах	1) гліколіз
Б) відбувається у мітохондріях	2) кисневе окиснення
В) утворюється молочна кислота
Г) утворюється піровиноградна кислота
Д) синтезується 36 молекул АТФ

42. Встановіть відповідність між характеристикою природного відбору та його формою.

ХАРАКТЕРИСТИКА	ФОРМА ВІДБОРУ
А) зберігає середнє значення ознаки	1) рушійна
Б) сприяє пристосуванню до умов середовища, що змінилися	2) стабілізуюча
В) зберігає особини з ознакою, що відхиляється від його середнього значення
Г) сприяє збільшенню різноманіття організмів
Д) сприяє збереженню видових ознак

43. Встановіть відповідність між природною та штучною екосистемами та їх ознаками:

ОЗНАКИ ЕКОСИТЕМИ	ВИДИ ЕКОСИСТЕМ
А) переважання монокультур, популяцій небагатьох видів	1) природна екосистема
Б) діє природний добір	2) агроценоз
В) спрощеність взаємовідносин між видами
Г) різноманітність видового складу
Д) розімкнений кругообіг речовин
Е) складна мережа взаємозв'язків між організмами
Ж) переважання штучного відбору
З) стійкість, здатність до тривалого існування

44. Співвіднесіть ознаки рослин із відділами, в яких вони знаходяться:

ОЗНАКИ	ВІДДІЛИ
А) гаметофіт представлений заростком
Б) спорофіт має множинне листя - вайї	2) папороті
В) органи прикріплення відсутні або ризоїди
Г) спорофіт – коробочка
Д) із спор проростають зелені нитки - (протонеми)
Е) органи прикріплення – кореневища

45. Співвіднесіть ознаки загонів комах:

ОЗНАКИ	ВІДДІЛИ
А) личинка та імаго харчуються по-різному	1) лускокрилі
Б) ротовий апарат гризучого типу	2) прямокрилі
В) передні крила жорсткі, задні – тонкі
Г) ротовий апарат перетворений на хоботок
Д) розвиток прямий
Е) у стадії розвитку присутня лялечка

46. ​​Встановіть відповідність між характером пристосування та напрямом органічної еволюції:

ЗАСТОСУВАННЯ	НАПРЯМКИ ЕВОЛЮЦІЇ
А) заступне забарвлення	1) ароморфоз
Б) редукція пальців на копитних ногах	2) ідіоадаптація
В) статеве розмноження
Г) шерсть ссавців
Д) щільна кутикула на листі рослин
Е) схожість деяких метеликів із листям рослин

Під час виконання завдань 47 – 50 запишіть у правильній послідовності цифри, якими позначені біологічні процеси, явища, практичні дії.

47. Встановіть послідовність процесів, що відбуваються під час мейозу.

1) розташування пар гомологічних хромосом в екваторіальній площині

2) кон'югація, кросинговер гомологічних хромосом

3) розбіжність сестринських хромосом

4) утворення чотирьох гаплоїдних ядер

5) розбіжність гомологічних хромосом

48. Побудуйте послідовність реакцій трансляції:

1) приєднання амінокислоти до т-РНК

2) початок синтезу поліпептидного ланцюга на рибосомі

3) приєднання і-РНК до рибосоми

4) закінчення синтезу білка

5) подовження поліпептидного ланцюга

49. Розташуйте у правильній послідовності етапи створення генетично змінених організмів:

1) введення вектора гена в бактеріальну клітину

2) відбір клітин із додатковим геном

3) створення умов для наслідування та експресії гена

4) поєднання створеного гена з вектором

5) отримання гена, що кодує цікаву ознаку

6) практичне використання трансформованих клітин для продукування білка

50. Розставте цифри у послідовності, що відповідає порядку розташування відділів травного тракту

2) шлунок

3)стравохід

4) товста кишка

5) дванадцятипала кишка

6) ротова порожнина

7) тонка кишка

9) сліпа кишка

1. Р п. Шербакуль, 2014 р. Вимоги до організації та проведення шкільного етапу всеросійської олімпіади школярів із загальноосвітніх предметів на території Шербакульського муніципального району у 2014-2015 навчальному році

   Документ

   Всеросійської Олімпіади школярів по загальноосвітнім предметів загальноосвітньому предметів: 6.1 Переможцями шкільного... олімпіади. по біологіїпроводиться в один теоретичний тур по... використання «відкритих» тестівнеобхідно прагнути до...

2. Програми вступних випробувань (бакалаврій) вступні випробування з загальноосвітніх предметів. Критерії оцінки (для випробувань, що проводяться вузом самостійно)

   Література

   ... по загальноосвітнім предметів. КРИТЕРІЇ ОЦІНКИ (для випробувань, що проводяться ВНЗ самостійно) Біологія(програма, критерій, зразок тіста...) Література (програма, критерій, зразок тіста) ...

Питання 38. Нуклеїнові кислоти та білки

1. Функції вірусних нуклеїнових кислот

2. Вірусні білки

3. Процеси взаємодії вірусу з клітиною макроорганізму

1.Функція вірусних нуклеїнових кислотнезалежно від їх типу полягає у зберіганні та передачі генетичної інформації.Вірусні ДНК бувають лінійними (як у еукаріотів) або кільцевими (як у прокаріотів), проте на відміну від ДНК тих та інших вона повинна бути представлена ​​однонитковою молекулою. Вірусні РНК мають різну організацію (лінійні, кільцеві, фрагментовані, однониткові та двониткові), вони бувають представлені плюс-або мінус-нитками. Плюс-ниткифункціонально тотожні і-РНК, тобто здатні транслювати закодовану в них генетичну інформацію на рибосоми клітини господаря.

Мінус-ниткине можуть функціонувати як і-РНК, і для трансляції генетичної інформації, що міститься в них, необхідний синтез комплементарної плюс-нитки. РНК плюс-ниткових вірусів, на відміну від РНК мінус-ниткових, мають специфічні утворення, необхідні для впізнавання рибосомами. У двониткових як ДНК-, так і РНК-вірусів інформація зазвичай записана тільки в одному ланцюгу, чим досягається економія генетичного матеріалу. 2. Вірусні білки з локалізації в віріонеділяться:

‣‣‣ на капсидні;

‣‣‣ білки суперкапсидної оболонки;

‣‣‣ геномні.

Білки капсидної оболонки у нуклеокапсидних вірусів виконують захисну функцію -захищають вірусну нуклеїнову кислоту від несприятливих впливів - і рецепторну (якорну) функцію, забезпечуючи адсорбцію вірусів на клітинах господаря та проникнення в них.

Білки суперкапсидної оболонки, як і білки капсидної оболонки, виконують захиснуі рецепторні функції.Це складні білки – ліпо- та глікопротеїди. Деякі з цих білків можуть формувати морфологічні субодиниці у вигляді шипованих відростків і мають властивості гемаглютинінів(викликають аглютинацію еритроцитів) або нейрами-нідази(руйнують нейрамінову кислоту, що входить до складу клітинних стінок).

Окрему групу складають геномні білки, вони ковалентно пов'язаніз геномом та утворюють з вірусною нуклеїновою кислотою рибо- або дезоксирибонуклеопротеїди. Основна функція геномних білків - участь у реплікації нуклеїнової кислоти і реалізації генетичної інформації, що міститься в ній, до них відносяться РНК-залежна РНК-полімераза і зворотна транскриптаза.

На відміну від білків капсидної та суперкапсидної оболонки це не структурні, а функціональні білки. Усі вірусні білки виконують і функцію антигенів, оскільки є продуктами вірусного геному та, відповідно, чужорідними для організму господаря. Представники царства Viraза типом нуклеїнової кислоти поділяються на 2 підцарства - рибовірусні та дезоксирибовірусні. У підцарствах виділяють сімейства, роди та види. Приналежність вірусів до того чи іншого сімейства (Всього їх 19) визначається:

‣‣‣ будовою та структурою нуклеїнової кислоти;

‣‣‣ типом симетрії нуклеокапсиду;

‣‣‣ наявністю суперкапсидної оболонки. Приналежність до того чи іншого роду та виду пов'язана з іншими біологічними властивостями вірусів:

‣‣‣ розміром віріонів (від 18 до 300 нм);

‣‣‣ здатністю розмножуватися в культурах тканини та курячому ембріоні;

‣‣‣ характером змін, що відбуваються у клітинах під впливом вірусів;

‣‣‣ антигенними властивостями;

‣‣‣ шляхами передачі;

‣‣‣ кругом сприйнятливих господарів.

Віруси – збудники хвороб людинивідносяться до 6 ДНК-містять сімействам (поксвіруси, герпесвіруси, гепаднаві-руси, аденовіруси, паповавіруси, парвовіруси) і 13 сімействам РНК-вірусів (реовіруси, тогавіруси, флавіруси, коронавіруси, параміксовіруси, ортом и, ретровіруси, пікорнавіруси, каліцівіруси , філовіруси).

3. Взаємодія вірусу із клітиною - це складний процес, результати якого бувають різні. За цією ознакою(кінцевий результат) можна виділити 4 типи взаємодії вірусів і клітин:

%/ продуктивна вірусна інфекція- це такий тип взаємодії вірусу з клітиною, за якого відбувається репродукція вірусів, а клітина гине(Для бактеріофагів такий тип взаємодії з клітиною називають літичним). Продуктивна вірусна інфекція лежить в базі гострих вірусних захворювань, а також в базі умовних латентних інфекцій, при яких гинуть не всі клітини ураженого органу, а лише частина, а решта неушкоджених клітин цього органу компенсують його функції, внаслідок чого захворювання деякий час не виявляється доки не настане декомпенсація;

‣‣‣ абортивна вірусна інфекціяце такий тип взаємодії вірусу з клітиною, за якого репродукція вірусів не відбувається, а клітина позбавляється вірусу,функції її у своїй не порушуються, оскільки це відбувається у процесі репродукції вірусу;

‣‣‣ латентна вірусна інфекціяце такий тип взаємодії вірусу зклітиною, при якому відбувається репродукція і вірусів, і клітинних компонентів, але клітина не вмирає;при цьому клітинні синтези переважають, і у зв'язку з цим клітина досить довго зберігає свої функції - даний механізм лежить в основі безумовних латентних вірусних інфекцій;

‣‣‣ вірус-індуковані трансформації -це такий тип взаємодії вірусу з клітиною, за якого клітини, уражені вірусом, набувають нових властивостей, що раніше не притаманні їм.Геном вірусу або його частина вбудовується в геном клітини, і вірусні гени перетворюються на групу генів клітин. Цей інтегрований у хромосому клітини-господаря вірусний геном прийнято називати провірусом,а такий стан клітин позначається як вирогенія.

За будь-якого із зазначених типів взаємодії вірусів і клітин можна виділити процеси, спрямовані на те, щоб доставити вірусну нуклеїнову кислоту в клітину, забезпечити умови імеханізми її реплікації та реалізації генетичної інформації, що міститься в ній.

Запитання 39.Особливості репродукції вірусів

1. Періоди здійснення продуктивної вірусної інфекції

2. Реплікація вірусу

3. Трансляція

1.Продуктивна вірусна інфекція здійснюється у 3 періоди:

‣‣‣ початковий періодвключає стадії адсорбції вірусу на клітині, проникнення в клітину, дезінтеграції (депротеїнізації) або "роздягання" вірусу. Вірусна нуклеїнова кислота була доставлена ​​до відповідних клітинних структур і під дією лізосомальних ферментів клітини звільняється від захисних білкових оболонок. У результаті формується унікальна біологічна структура: інфікована клітина містить 2 геному (власний та вірусний) та 1 синтетичний апарат (клітинний);

‣‣‣ після цього починається друга групапроцесів репродукції вірусу, що включає середнійі останній періоди,під час яких відбуваються репресія клітинного та експресія вірусного геному. Репресію клітинного геному забезпечують низькомолекулярні регуляторні білки типу гістонів, які синтезуються в будь-якій клітині. При вірусної інфекції цей процес посилюється, тепер клітина є структурою, в якій генетичний апарат представлений вірусним геномом, а синтетичний апарат - синтетичними системами клітини.

2. Подальший перебіг подій у клітині спрямований на реплікацію вірусної нуклеїнової кислоти (синтез генетичного матеріалу для нових віріонів) та реалізацію міститься в ній генетичної інформації (Синтез білкових компонентів для нових віріонів). У ДНК-вірусів, як у прокаріотичних, так і в еукаріотичних клітинах, реплікація вірусної ДНК відбувається за участю клітинної ДНК-залежної ДНК-полімерази. При цьому у однониткових ДНК-вірусів спочатку утворюється комплементарнанитка - так звана реплікативна форма, яка є матрицею для дочірніх молекул ДНК.

3. Реалізація генетичної інформації вірусу, що міститься в ДНК, відбувається так:за участю ДНК-залежної РНК-полімерази синтезуються і-РНК, які надходять на рибосоми клітини, де і синтезуються вірусспецифічні білки. У двониткових ДНК-вірусів, геном яких транскрибується в цитоплазмі клітини господаря, це власний геномний білок. Віруси, геноми яких транскрибуються в ядрі клітини, використовують клітинну ДНК-залежну РНК-полімеразу, що міститься там.

У РНК-вірусівпроцеси реплікаціїїх геному, транскрипції та трансляції генетичної інформації здійснюються іншими шляхами. Реплікація вірусних РНК, як мінус-, так і плюс-ниток, здійснюється через реплікативну форму РНК (комплементарну вихідну), синтез якої забезпечує РНК-залежна РНК-полімераза - це геномний білок, який є у всіх РНК-вірусів. Реплікативна форма РНК мінус-ниткових вірусів (плюс-нитка) служить не тільки матрицею для синтезу дочірніх молекул вірусної РНК (мінус-ниток), але і виконує функції і-РНК, тобто йде на рибосоми та забезпечує синтез вірусних білків (Трансляцію).

У плюс-нитковихРНК-вірусів функцію трансляції виконують її копії, синтез яких здійснюється через реплікативну форму (мінус-нитка) за участю вірусних РНК-залежних РНК-полімераз.

У деяких РНК-вірусів (реовіруси) є абсолютно унікальний механізм транскрипції. Він забезпечується специфічним вірусним ферментом. ревертазою (зворотною транскриптазою)і прийнято називати зворотною транскрипцією. Суть її полягає в тому, що спочатку на матриці вірусної РНК за участю зворотної транскрипції утворюється транскрипт, що є однією ниткою ДНК. На ньому за допомогою клітинної ДНК-залежної ДНК-полімерази синтезується друга нитка і формується двонитковий ДНК-транскрипт. З нього звичайним шляхом через утворення іРНК відбувається реалізація інформації вірусного геному.

Результатом описаних процесів реплікації, транскрипції та трансляції є освіта дочірніх молекулвірусної нуклеїнової кислоти та вірусних білків,закодованих у геномі вірусу.

Після цього настає третій, заключний періодвзаємодії вірусу та клітини. Зі структурних компонентів (нуклеїнових кислот та білків) на мембранах цитоплазматичного ретикулуму клітини збираються нові віріони. Клітина, геном якої було репресовано (пригнічено), зазвичай гине. Знову сформовані віріони пасивно(внаслідок загибелі клітини) або активно(шляхом брунькування) залишають клітину і опиняються в навколишньому середовищі.

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, синтез вірусних нуклеїнових кислот та білків та складання нових віріоніввідбуваються у певній послідовності (роз'єднані в часі) та в різних структурах клітини (роз'єднаний у просторі), у зв'язку з чим спосіб репродукції вірусів і був названий диз'юнктивним(роз'єднаним). При абортивної вірусної інфекції процес взаємодії вірусу з клітиною з тих чи інших причин переривається доти, як сталося придушення клітинного геному. Вочевидь, що у разі генетична інформація вірусу реалізована нічого очікувати і репродукції вірусу немає, а клітина зберігає свої функції незмінними.

При латентній вірусній інфекції в клітині одночасно функціонують обидва геному, а при вірус-індукованих трансформаціях вірусний геном стає частиною клітинного, функціонує та успадковується разом з ним.

Запитання 40.Культивування вірусів у культурах тканин

1. Характеристики тканинних культур

2. Цитопатична дія вірусів

1.Для культивування вірусів використовують низку методів.Це культивування в організмі експериментальних тварин,курячих вібріонах і культурах тканин, що розвиваються (частіше - ембріональні тканини або пухлинні клітини). Для вирощування клітин тканинних культур використовують багатокомпонентні живильні середовища (середа 199, середовище Голка та ін.). Вони містять індикатор вимірювання рН середовища та антибіотики для придушення можливого бактеріального забруднення.

Культури тканинбувають переживають,у яких життєздатність клітин вдається зберегти лише тимчасово, та зростаючими,у яких клітини як зберігають життєдіяльність, а й активно діляться.

У ролернихкультурах клітини тканини фіксовані на щільній базі (скло) - частіше в один шар (одношарові), а всуспензованих-зважені у рідкому середовищі. За кількістю пасажів, що витримуються зростаючою культурою тканин, серед них розрізняють:

‣‣‣ первинні(первинно-трипсинізовані) культури тканин, що витримують не більше 5-10 пасажів;

‣‣‣ напівперевиваютьсякультури тканин, що підтримуються не більше ніж у 100 генераціях;

‣‣‣ перевиваютьсякультури тканин, які підтримуються протягом невизначено тривалого терміну вчисленних генераціях.

Найчастіше використовуються одношарові первинно-перевиваютьсяі тканини, що перевиваються.

2. Про розмноження вірусів у культурі тканини можна судити з цитопатичної дії (ЦПД):

‣‣‣ деструкції клітин;

‣‣‣ зміни їх морфології;

‣‣‣ формуванню багатоядерних симпластівабо синтиціявнаслідок злиття клітин.

‣‣‣ у клітинах культури тканини при розмноженні вірусів можуть утворюватися включення – структури, не властиві нормальним клітинам.

Включення виявляються в пофарбованих за Романівському-Гімзімазках із заражених клітин. Οʜᴎ бувають еозинофільніі базофільні.

По локалізації у клітцірозрізняють:

‣‣‣ цитоплазматичні;

‣‣‣ ядерні;

‣‣‣ змішані включення.

Характерні ядерні включення формуються у клітинах, заражених вірусами герпесу. (Тільця Каудрі),цитомегалії та поліоми, аденовірусами, а цитоплазматичні включення – вірусами віспи (Тільця Гварнієрі і Пашена),сказу (Тільця Бабеша-Негрі)та ін.

Про розмноження вірусів у культурі тканини можна судити за методом бляшок (негативних колоній). При культивуванні вірусів у клітинному моношарі під агаровим покриттям дома уражених клітин утворюються зони деструкції моно-сом- так звані стерильні плями,або бляшки.Це дає можливість не тільки визначити число віріонів в 1 мл середовища (вважається, що одна бляшка є потомством одного віріону), а й диференціювати віруси між собою за феноменом бляшкоутворення.

Наступним методом, що дозволяє судити про розмноження вірусів (тільки гемаглютинуючих) у культурі тканини, можна вважати реакцію гемадсорбції. При культивуванні вірусів, які мають гемагглютжируючою активністю,може відбуватися надлишковий синтез гемаглютинінів. Ці молекули експресуються на поверхні клітин культури тканини, і клітини культури тканини набувають здатності адсорбувати на собі еритроцити. феномен гемадсорбції.Молекули гемаглютиніну накопичуються і в середовищі культивування, це призводить до того, що культуральна рідина (у ній накопичуються нові віріони) набуде здатність викликати гемаглютинацію.

Найбільш поширеним методом оцінки розмноження вірусів у культурі тканини є метод "кольорової проби".При розмноженні у живильному середовищі з індикатором незаражених

клітин культури тканини внаслідок утворення кислих продуктів метаболізму вона змінює свій колір. При репродукції вірусу нормальний метаболізм клітин порушується, кислі продукти не утворюються, середовище зберігає вихідний колір.

Запитання 41.Механізми противірусного захисту макроорганізму

/. Неспецифічні механізми

2. Специфічні механізми

3. Інтерферони

1. Існування вірусів у 2 (позаклітинніі внутрішньоклітинної) формах визначаютьі особливості імунітету при вірусних інфекціяхУВідносно позаклітинних вірусів діють ті ж неспецифічні та специфічні механізми антимікробної резистентності, що і щодо бактерій. Клітинна ареактивність - один з неспецифічних факторів захисту.Вона обумовлена відсутністю на клітинах рецепторівдля вірусів, що робить їх несприйнятливими до вірусної інфекції. До цієї групи захисних чинників можна віднести гарячкову реакцію, видільні механізми (чхання, кашель та інших.). Захист від позаклітинного вірусу беруть участь:

‣‣‣ система комплементу;

‣‣‣ пропердінова система;

‣‣‣ NK-клітини (природні кілери);

‣‣‣ вірусні інгібітори.

Фагоцитарний механізм захистумалоефективний вщодо позаклітинного вірусу, але достатньо активний щодо клітин, які вже інфіковані вірусом.Експресія на поверхні таких вірусних білків робить їх об'єктом макрофагального фагоцитозу. Оскільки віруси являють собою комплекс антигенів, то при їх попаданні в організм розвивається імунна відповідь і формуються специфічні механізми захисту - антитіла і ефекторні клітини.

2. Антитіладіють лише на позаклітинний вірус,перешкоджаючи його взаємодії з клітинами організму та неефективні проти внутрішньоклітинного вірусу. Деякі віруси (вірус грипу, аденовіруси) недоступні для антитіл, що циркулюють у сироватці крові, і здатні персистувати в організмі людини досить довго, іноді довічно.

При вірусних інфекціях відбувається продукція антитіл класів IgG та IgM, а також секреторних антитіл класу IgA. Останні забезпечують місцевий імунітет слизових оболонок на вхідних воротах, що у разі розвитку вірусних інфекцій шлунково-кишкового тракту та дихальних шляхів може мати визначальне значення. Антитіла класу IgM з'являються на 3-5-й день хвороби і через кілька тижнів зникають, тому їх наявність у сироватці обстежуваного відображає гоструабо свіжоперенесенуінфекцію. Імуноглобуліни G з'являються пізніше і зберігаються довше, ніж імуноглобуліни М. Вони виявляються тільки через 1-2 тижні після початку захворювання і циркулюють у крові протягом тривалого часу, забезпечуючи тим самим захист від повторного зараження.

Ще важливішу роль, ніж гуморальний імунітет, при всіх вірусних інфекціях грає клітинний імунітет, що пов'язано з тим, що інфіковані вірусом клітини стають мішенню для цитолітичногодії Т-кілерів. Крім усього іншого, особливістю взаємодії вірусів з імунною системою є здатність деяких з них (так звані лімфотропні віруси) вражати безпосередньо самі клітини імунної системи, що призводить до розвитку імунодефіцитних станів

Всі перелічені механізми захисту (виключаючи фагоцитоз заражених клітин) активні тільки щодо позаклітинного вірусу. Потрапивши в клітину, віріони стають недоступними ні для антитіл, ні для комплементу, ні для інших механізмів захисту. Для захисту від внутрішньоклітинного вірусу в ході еволюції клітини набули здатності виробляти спеціальний білок - інтерферон.

3. Інтерферон - це природний білок, що має противірусну активність щодо внутрішньоклітинних форм вірусу.Він порушує трансляцію і-РНКна рибосомах клітин, інфікованих вірусом, що призводить до припинення синтезу вірусного білка. Виходячи з цього універсального механізму дії інтерферон пригнічує репродукцію будь-яких вірусів, тобто не має специфічності, специфічності інтерферонаїну. Вона носить видовий характер, тобто людський інтерферон пригнічує репродукцію вірусів у клітинах людини, мишачий - миші і т.д.

Інтерферон має і протипухлинною дією,що непрямим свідченням ролі вірусів у виникненні пухлин. Утворення інтерферону в клітині починається вже через 2 години після зараження вірусом, тобто набагато раніше, ніж його репродукція, і випереджає механізм антитілоутворення. Інтерферон утворюють будь-які клітини,але найактивнішими його продуцентами є лейкоцити та лімфоцити. В даний час методами генної інженерії створені бактерії (кишкові палички), геном яких введені гени (або їх копії), відповідальні за синтез інтерферону в лейкоцитах. Отриманий таким чином генно-інженерний інтерферон широко використовується для лікування та пасивної профілактики вірусних інфекцій та деяких видів пухлин. В останні роки розроблено широке коло препаратів - індукторів ендогенного інтерферонуЇх застосування краще, ніж введення екзогенного інтерферону.Τᴀᴋᴎᴎᴩᴀᴈᴏᴍ, інтерферон є одним з важливих факторів противірусного імунітету, але на відміну від антитіл або клітин-ефекторів він забезпечує не білковий, а генетичний гомеостаз.

Запитання 42.Вірусні інфекції та методи їх діагностики

1. Вірусні інфекції людини

2. Лабораторна діагностика вірусних інфекцій

1.Сьогодні вірусні інфекції складають переважна частина інфекційної патології людини.Найпоширенішими серед них залишаються гострі респіраторні (ГРВІ)та інші вірусні інфекції, що передаються повітряно-краплинним шляхом,збудники яких відносяться до абсолютно різних сімейств, найчастіше це РНК-віруси (вірус грипу А, В, С, вірус епідемічного паротиту, віруси парагрипу, кору, риновіруси та ін.).

Не менш поширені і кишкові вірусні інфекційні захворювання, що викликаються вірусами, що також відносяться до різних сімейств РНК- і ДНК-вірусів (ентеровіруси, вірус гепатиту А, ротавіруси, каліциновіруси та ін).

Широко поширені у всьому світі такі вірусні інфекційні захворювання, як вірусні гепатити,особливо гепатит, переданий трансмісивним і статевим шляхом. Їх збудники - віруси гепатиту А, В, С, D, E, G, ТТ - відносяться до різних таксономічних груп (пікорнавірусів, гепаднавірусів та ін), мають різні механізми передачі, але всі мають тропізм до клітин печінки.

Одна з найвідоміших вірусних інфекцій ВІЛ-інфекція (часто звана СНІДом - синдромом набутого імунодефіциту, який є її неминучим результатом). Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - збудник ВІЛ-інфекції - відноситься до сімейства РНК-вірусів Retroviridae,роду лентивірусів.

Більшість з них - містять РНК,входять до сімейства -тога-, флаві-, буньявірусів і є збудниками енцефалітів та геморагічних лихоманок. Збудниками важких форм геморагічних лихоманок (лихоманки Ебола, Марбурзька лихоманка та ін) є філо-, аденовіруси. Але трансмісивний шлях зараження при цих інфекційних захворюваннях не єдиний. Вищеназвані інфекції в основному являють собоюендемічні захворювання, але важкі спалахи деяких з цих захворювань (кримської геморагічної лихоманки, лихоманки західного Нілу) мали місце в Ростовській і Волгоградській областях влітку 1999 року.

Крім інфекційної патології людини, доведено роль вірусів та у розвитку деяких пухлин тварин та людини (онкогенні, або онковіруси). Серед відомих вірусів, що володіють онкогенною дією, є представники як ДНК-вмісних (з сімейства паповавірусів, герпесвірусів, аденовірусів, поксвірусів), так і РНК-вмісних (з сімейства ретрорвірусів, рід пікорновірусів) вірусів.

2. Для лабораторної діагностики вірусних інфекцій використовуються різноманітні методи.

Вірусологічне дослідження (світлова мікроскопія)дозволяє виявити характерні вірусні включення, а електронна мікроскопія -самі віріони і за особливостями їх будови діагностувати відповідну інфекцію (наприклад, ротавірусну).

Вірусологічне дослідження направлено на виділення вірусу та його ідентифікацію.Для виділення вірусів використовують зараження лабораторних тварин, курячих ембріонів або культури тканин.

Первинну ідентифікацію виділеного вірусу рівня сімействаможна провести за допомогою:

‣‣‣ визначення типу нуклеїнової кислоти (проба з бромдезоксіу-рідоном);

‣‣‣ особливостей її будови (електронна мікроскопія);

‣‣‣ розміру віріона (фільтрування через мембранні фільтри з порами діаметром 50 і 100 нм);

‣‣‣ наявності суперкапсидної оболонки (проба з ефіром);

‣‣‣ гемаглютинінів (реакція гемагглютинації);

‣‣‣ типу симетрії нуклеокапсиду(Електронна мікроскопія).

Результати оцінюються по зараженню культури тканини пробою, підданої відповідній обробці, і з урахуванням результатів зараження методом кольорової проби фільтрування. Істотне значення для ідентифікації вірусів (до роду, виду, усередині виду) має також їх вивчення антигенної будови,ĸᴏᴛᴏᴏᴇ проводиться в реакції вірусо-нейтралізаціїз відповідними імунними сироватками. Сутність цієї реакції полягає в тому, що після обробки гомологічними антитілами вірус втрачає свою біологічну активність (нейтралізується) і клітина господаря розвивається аналогічно до того, як і неінфікована вірусом. Про це судять щодо відсутності цитопатичної дії, кольорової проби, результатів реакції гальмування гемаглютинації (РТГА), відсутності змін при зараженні курячих ембріонів, виживання чутливих тварин.

Вірусологічне дослідження- це "золотий стандарт"вірусології та має проводитися у спеціалізованій вірусологічній лабораторії. Сьогодні воно використовується

практично лише в умовах виникнення епідемічного спалаху того чи іншого вірусного інфекційного захворювання.

Для діагностики вірусних інфекцій широкого застосування знайшли методи імунодіагностики (Серодіагностики та імуноіндикації). Вони реалізуються в найрізноманітніших реакціях імунітету:

‣‣‣ радіоізотопний імунний аналіз (РІА);

‣‣‣ імуноферментний аналіз (ІФА);

‣‣‣ реакція імунофлюоресценції (РІФ);

‣‣‣ реакція зв'язування комплементу (РСК);

‣‣‣ реакція пасивної гемаглютинації (РПГА);

‣‣‣ реакції гальмування гемаглютинації (РТГА) та ін.

При використанні методів серодіагностикиобов'язковим є Вивчення парних сироваток.При цьому 4-кратне наростання титру антитілу другій сироватці в більшості випадків служить показником протікаючої або свіжоперенесеної інфекції. При дослідженні однієї сироватки, взятої на гострій стадії хвороби, діагностичне значення має виявлення антитіл класу IgM,що свідчить про гостру інфекцію.

Великим досягненням сучасної вірусології є впровадження у практику діагностики вірусних інфекцій молекулярно-генетичних методів(ДНК-зондування, полімераз-ної ланцюгової реакції - ПЛР).У першу чергу з їх допомогою виявляють персистуючі віруси, що знаходяться в клінічному матеріалі, які важко виявляють або не виявляються іншими методами.

Запитання 43.Профілактика та лікування вірусних інфекцій

1. Методи профілактики вірусних інфекцій

2. Противірусні хіміотерапевтичні засоби

1. Для активної штучної профілактики вірусних інфекцій. вв тому числі планової, широко використовуються живі вірусні вакцини. Вони стимулюють резистентність у місці вхідних воріт інфекції, утворення антитіл і клітин-ефекторів, а також синтез інтерферону. Основні види живих вірусних вакцин:

‣‣‣ грипозна, корова;

‣‣‣ поліомієлітна (Сейбіна-Смородинцева-Чумакова);

‣‣‣ паротитна, проти корової краснухи;

‣‣‣ антирабічна, проти жовтої лихоманки;

‣‣‣ генно-інженерна вакцина проти гепатиту В - Енджерікс В. Ціля профілактики вірусних інфекцій використовуються і вбиті вакцини:

‣‣‣ проти кліщового енцефаліту;

‣‣‣ омської геморагічної лихоманки;

‣‣‣ поліомієліту (Солка);

‣‣‣ гепатиту А (Харвікс 1440);

‣‣‣ антирабічна (ХДСВ, Пастер Мерьє);

‣‣‣ а також хімічні - грипозні.

Для пасивної профілактики та таммунотерапіїзапропоновані наступні антикварні препарати:

‣‣‣ протигрипозний гамма-глобулін;

‣‣‣ антирабічний гамма-глобулін;

‣‣‣ протикоровий гамма-глобулін для дітей до 2 років (в осередках) та для ослаблених дітей старшого віку;

‣‣‣ протигрипозна сироватка з сульфаніламідами.

Універсальним засобомпасивної профілактики вірусних інфекцій є інтерферон та індуктори ендогенного інтерферону.

2. Більшість відомих хіміотерапевтичних препаратів не мають противірусноїактивністю,оскільки механізм дії більшості їх заснований на придушенні мікробного метаболізму, а вірусів власні метаболічні системи відсутні.

Антибіотики та сульфаніламіди при вірусних інфекціях використовують лише з метою профілактикибактеріальних ускладнень Проте в даний час розробляються та застосовуються хіміотерапевтичні засоби, які мають противірусну активність.

Перша група - аномальні нуклеозиди.За будовою вони близькі до нуклеотидів вірусних нуклеїнових кислот, але включені до складу нуклеїнової кислоти, вони не забезпечують її нормальне функціонування. До таких препаратів належать азидотимидин – препарат, активний щодо вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ-інфекція). Недолік цих препаратів – у високій токсичності для клітин макроорганізму.

Друга група препаратів порушує процеси абсорбції вірусівна клітинах. Вони менш токсичні, мають високу вибірковість і дуже перспективні. Це тіосемікарбозон та його похідні, ацикловір (зовіракс) - герпетична інфекція, ремантадин та його похідні - грип А та ін.

Універсальним засобом терапії, як і профілактики, вірусних інфекцій є інтерферон.

Питання 38. Нуклеїнові кислоти та білки - поняття та види. Класифікація та особливості категорії "Питання 38. Нуклеїнові кислоти та білки" 2017, 2018.

Нуклеопротеїни - одна з найважливіших груп білків, що складається з простих білків, пов'язаних з нуклеїновими кислотами. Ці білки відіграють першорядну роль у зберіганні та передачі генетичної інформації та біосинтезі білка і містяться в основному в ядрах клітин. Дезоксирибонуклеопротеїни містять дезоксирибонуклеїнову кислоту (ДНК). Рибонуклеопротеїни містять рибонуклеїнову кислоту (РНК)

Фосфопротеїни – ці білки містять органічно зв'язаний, лабільний фосфат, абсолютно необхідний виконання клітиною низки біологічних функцій. Крім того, вони є цінним джерелом енергетичного та пластичного матеріалу в процесі росту та розвитку зародків та молодого організму, що росте. Найбільш вивчені фосфопротеїни – казеїн молока, вителлін яєчного жовтка, їх тулін ікри риб. Металопротеїни поряд з білком містять іони будь-якого металу або кількох металів. Металопротеїни виконують різні функції. Наприклад, білок трансферрин (містить залізо) є фізіологічним переносником заліза в організмі. Інші металопротеїни є біологічними каталізаторами-ферментами - амілази (містять Са 2+) гідролізують крохмаль, карбоангідрозу (Zn 2+) розщеплює вугільну кислоту, аскорбінотоксидаза (Cu 2+) руйнує вітамін С і т.д.

2. НУКЛЕЇНОВІ КИСЛОТИ

Нуклеїнові кислоти відкрили 1868г. швейцарським лікарем Ф. Мішером. Біологічна функція цієї речовини залишалася невідомою ще протягом майже століття, і лише в 40-х роках минулого століття Евері, Маклеод та Маккарті встановили, що нуклеїнові кислоти, відповідальні за зберігання, реплікацію (відтворення), транскрипцію (передачу) та трансляцію (відтворення на білок) генетичної (спадкової) інформації. Коротше, саме нуклеїнові кислоти визначають вид, форму, хімічний склад та функції живої клітини та всього організму в цілому.

У 1953 р. Вотсон і Крик повідомили про розшифрування молекулярної структури ДНК. У кожному живому організмі є два типи нуклеїнових кислот: рибонуклеїнова кислота (РНК) і дезоксирибонуклеїнова кислота (ДНК). У той самий час віруси містять лише одне якийсь тип нуклеїнових кислот: або РНК, або ДНК.

Нуклеїнові кислоти – це високомолекулярні сполуки, розмір яких сильно змінюється. Молярна маса транспортної РНК становить 25000, тоді як окремі молекули ДНК мають масу від 1 000 000 до 1 000 000 000.

Кількісний вміст ДНК в клітинах одного і того ж організму постійно обчислюється кількома пікограмами, проте в клітинах різних видів живих організмів є суттєві кількісні відмінності в вмісті ДНК. ДНК переважно зосереджено в ядрі, мітохондріях та хлоропластах. РНК переважно міститься в цитоплазмі клітин. Зміст РНК, зазвичай, в 5-10 разів більше, ніж ДНК. Співвідношення РНК/ДНК у клітинах тим вище, чим інтенсивніший у них синтез білка.

Нуклеїнові кислоти мають сильно виражені кислотні властивості і при фізіологічних значеннях рН несуть високий негативний заряд. У зв'язку з цим у клітинах організмів вони легко взаємодіють з різними катіонами і насамперед із основними білками, утворюючи нуклеопротеїни.

1. Склад нуклеїнових кислот

Нуклеїнові кислоти при їх повному гідролізі розпадаються на три типи речовин – азотисті основи (пуринові та піримідинові основи), цукру (пентози) і фосфорну кислоту.

Пентози нуклеїнових кислот представлені D-рибозою або 2-D-дезоксирибозою. Обидва ці цукру містяться в складі нуклеїнових кислот у фуранозній формі і мають -конфігурацію:

Нуклеїнова кислота називається рибонуклеїновою (РНК), якщо до її складу входить рибоза, або дезоксирибонуклеїнової (ДНК), якщо до її складу входить дезоксирибоза. Нещодавно встановлено, що рибоза та дезоксирибоза не є єдиними вуглеводами, що входять до складу нуклеїнових кислот: у ряді фагових ДНК та РНК деяких видів ракових клітин знайдено глюкозу.

Азотисті основи, які зазвичай зустрічаються в нуклеїнових кислотах - це похідні пурину аденін (А) і гуанін (G )-і похідні піримідину - цитозин (С ), тімін (Т) та урацил ( U). Самі пурин та піримідин до складу нуклеїнових кислот не входять.

Будова основних азотистих основ-компонентів нуклеїнових кислот:

Цитозин, аденін, гуанін містяться в нуклеїнових кислотах обох типів, урацил входить тільки до складу РНК, а тимін у ДНК.

Для гуаніну, цитозину, тиміну та урацилу відома кето-єнольна таутомерія, проте кетоструктури набагато стабільніші і домінують за фізіологічних умов.

Таутомерія

У нуклеїнових кислотах всі азотисті основи, що містять оксі, присутні в кетоформі.

У складі ДНК та РНК зустрічаються так звані незвичайні або «мінорні» азотисті основи. До них відносяться, наприклад, 5-метилцитозин, 4-тіоурацил, дигідроурацил та ін.

5- метилцитозин - тіоурацил дигідроурацил

(ДНК) (ТРНК) (ТРНК)

Розглянуті пуринові та піримідинові основи, а також деякі інші похідні пурину та піримідину, які не входять до складу нуклеїнових кислот, часто містяться в рослинах у значній кількості у вільному стані. Найчастіше у вільному стані в рослинах зустрічаються гіпоксантин (6-гідроксиоксіпурин), знайдений у насінні гірчиці та люпину. Ксантин (2,6-дигидроксиоксипурин) і аллонтоін дуже поширені у рослинах. У формі цих основ, як і у формі амідів амінокислот, відбувається запасання та транспорт азоту в рослинах.

гіпоксантин ксантин алантоїн

Пурини та піримідини поглинають електромагнітну енергію в ультрафіолетовому (УФ) діапазоні, причому кожна сполука має характеристичний спектр поглинання, проте для всіх цих сполук максимум поглинання спостерігається близько 260 нм. Нуклеїнові кислоти також поглинають в УФ-області. На цій властивості засновані методи кількісного визначення нуклеїнових кислот.

У процесі обміну речовин у тварин та рослин пуринові основи утворюють такі продукти, як сечова кислота, кофеїн, теобромін, останні використовуються як ліки.

1. Нуклеозиди

Азотисту основу з приєднаним до нього вуглеводним залишком називають нуклеозидом. У нуклеозидах ковалентний зв'язок утворений З 1 -атом цукру і N 1 - атомом піримідину або N 9 - атомом пурину, такий зв'язок називається глікозидним. Щоб уникнути плутанини в нумерації, атоми вуглеводної частини відрізняють штрихом. Для найпоширеніших нуклеозидів прийняті тривіальні назви: аденозин, гуанозин, урідін та цитидин. Дезоксирибонуклеозиди називаються дезоксіаденозин, дезоксигуанозин, дезоксицитідин і тимідин.

Наприклад:

Піримидиновий Пуриновий

рибонуклеозид дезоксирибонуклеозид

нуклеозиди є фрагментом структури нуклеотидів; проте багато нуклеозиди зустрічаються у вільному стані. Деякі з них мають лікувальні властивості. Різні мікроорганізми виділяють арабінозилцитозин та арабінозиладенін, до складу яких входить -D-арабінозу замість рибози. Ці речовини використовуються як потужні антивірусні та антигрибкові агенти і проти деяких видів раку. Механізм дії ara-А та ara -С заснований на інгібування біосинтезу ДНК.

1. Нуклеотиди

Нуклеотиди – це фосфорні ефіри нуклеозидів. В освіті зв'язку бере участь 51-вуглецевий атом пентози. Залежно від будови пентози всі нуклеотиди можна поділити на рибонуклеотиди та дезоксирибонуклеотиди.

Залежно від кількості наявних залишків фосфорної кислоти розрізняють нуклеозидмонофосфати, нуклеозиддифосфати та нуклеозидтрифосфати. Всі ці три види нуклеотидів постійно присутні у клітинах.

Малюнок 3 – моно-, ді- та трифосфонуклеотиди (5 1) аденозину.

Назви окремих нуклеотидів часто позначають скорочено великими першими літерами назв відповідних підстав. Нижче наведено нуклеотиди, що входять до складу нуклеїнових кислот, та наведено їх умовні скорочені позначення.

Таблиця 2 – Скорочені назви окремих нуклеотидів

Нуклеотиди – це сильні кислоти, оскільки залишок фосфорної кислоти, що входить до їх складу, сильно іонізований.

Головна функція нуклеотидів у клітині у тому, що є складовими частинами нуклеїнових кислот.

Усі нуклеозиддифосфати та нуклеозидтрифосфати містять високоенергетичні зв'язки (позначені значком «»). При гідролізі зв'язку звільняється від 30 до 50 кДж/моль енергії, тоді як за гідролізі звичайної сложноэфирной фосфатної зв'язку звільняється енергія рівна 8-12 кДж/моль.

Під впливом відповідних ферментів фосфатні групи, що містять високоенергетичні зв'язки, можуть бути перенесені на інші речовини. Таким чином, енергія, що накопичилася у високоенергетичних сполуках, може бути використана далі в обміні речовин. Наприклад: АДФ та АТФ беруть участь у біосинтезі білка. Уридінтрифосфат (U ТФ) та уридиндифосфат (U ДФ) необхідні для дії ферментів, що каталізують перетворення та синтез цукрів (СДФ та СТФ) цитидиндифосфат та цитидинтрифосфат беруть участь у біосинтезі фосфоліпідів.

Циклічні нуклеотиди було виділено 1959г. Сазерлендом (лауреат Нобелівської премії 1971 р.) щодо механізму дії деяких гормонів при регулюванні метаболізму вуглеводів. У циклічних нуклеотидах фосфорна кислота пов'язує два атоми кисню пентозного залишку в тому самому нуклеотиді. Відомі три циклічні нуклеотиди – циклічний аденозинмонофосфат (з АМФ), циклічний гуанозинмонофосфат (з G МФ) та циклічний цитозинмонофосфат (з СМФ).

Ці нуклеотиди утворюються з відповідних нуклеозидтрифосфатів під дією ферментів аденілатциклази та гуанілатциклази. У біологічних процесах вони виступають як проміжний посередник регуляторної дії гормонів. кислоти. Структура білків, функції білківу клітині, амінокислоти. Нуклеїнові кислоти. Тип уроку – вивчення нового матеріалу. ...

Білкиамінокислоти. Нуклеїнові кислотиАТФ, АДФ, самоподвоєння ДНК, типи РНК

Конспект уроку >> Біологія

Білкиамінокислоти. Нуклеїнові кислоти. АТФ, АДФ, самоподвоєння... (рибоза) – три залишки фосфорної кислоти, з'єднаних макроергічним зв'язком. Відноситься до... супроводжується відщепленням 1-2 залишків фосфорної кислотищо призводить до виділення від...

Білки, ліпіди та вуглеводи вірусів

Реферат >> Хімія

Синтезуються специфічні вірусні білкиі здійснюється процес самоскладання цих білківз нуклеїнової кислотоюу нові вірусні... або при взаємодії з нуклеїнової

1) Біосинтез білка, на відміну фотосинтезу, відбувається
А) у хлоропластах
б) на рибосомах
В) з використанням енергії сонячного світла
Г) у реакціях матричного типу
Д) у лізосомах
Е) за участю рибонкулеїнових кислот

Відповідь

1а. Встановіть послідовність процесів при біосинтезі білка у клітині
А) утворення пептидного зв'язку між амінокислотами
Б) взаємодія кодону іРНК та антикодону тРНК
В) вихід тРНК із рибосоми
Г) з'єднання іРНК з рибосомою
Д) вихід іРНК з ядра до цитоплазми
Е) синтез іРНК

Відповідь

2А) Встановіть відповідність між характеристикою та процесом життєдіяльності рослини, до якої її відносять: 1-фотосинтез, 2-дихання
А) синтезується глюкоза
Б) окислюються органічні речовини
В) виділяється кисень
Г) утворюється вуглекислий газ
Д) відбувається в мітохондріях
Е) супроводжується поглинанням енергії

Відповідь

А1 Б2 В1 Г2 Д2 Е1

2Б. Встановіть відповідність між процесом та видом обміну речовин у клітині: 1-фотосинтез, 2-енергетичний обмін
А) утворення піровиноградної кислоти (ПВК)
Б) відбувається у мітохондріях
В) фотоліз молекул води
Г) синтез молекул АТФ за рахунок енергії світла
Д) відбувається у хлоропластах
Е) синтез 38 молекул АТФ при розщепленні молекули глюкози

Відповідь

А2 Б2 В1 Г1 Д1 Е2

2в. Встановіть відповідність між ознакою життєдіяльності рослин та процесом дихання або фотосинтезу: 1-дихання, 2-фотосинтез
А) здійснюється в клітинах із хлоропластами
Б) відбувається у всіх клітинах
В) поглинається кисень
Г) засвоюється вуглекислий газ
Д) утворюються органічні речовини з неорганічних на світлі
Е) окислюються органічні речовини

Відповідь

А2 Б1 В1 Г2 Д2 Е1

3. Білки в організмі людини та тварин
А) є основним будівельним матеріалом
Б) розщеплюються в кишечнику до гліцерину та жирних кислот
В) утворюються з амінокислот
Г) у печінці перетворюються на глікоген
Д) відкладаються у запас
Е) як ферменти прискорюють хімічні реакції

Відповідь

4. Встановіть відповідність між процесом та етапом енергетичного обміну, в якому він відбувається: 1-безкисневий, 2-кисневий
А) розщеплення глюкози
Б) синтез 36 молекул АТФ
В) утворення молочної кислоти
Г) повне окислення до СО2 та Н2 Про
Д) освіта ПВК, НАД-2Н

Відповідь

А1 Б2 В1 Г2 Д1

5. Білки, на відміну від нуклеїнових кислот,
А) беруть участь в утворенні плазматичної мембрани
Б) входять до складу хромосом
В) є прискорювачами хімічних реакцій
Г) здійснюють транспортну функцію
Д) виконують захисну функцію
Е) переносять спадкову інформацію з ядра до рибосоми

Відповідь

6. Які особливості будови та властивостей води визначають її функції у клітині?
А) здатність утворювати водневі зв'язки
Б) наявність у молекулах макроергічних зв'язків
В) полярність молекули
Г) висока теплоємність
Д) здатність утворювати іонні зв'язки
Е) здатність виділяти енергію при розщепленні

Відповідь

8) Встановіть відповідність між характеристикою енергетичного обміну та його етапом: 1-гліколіз, 2-кисневе окиснення
А) відбувається в анаеробних умовах
Б) відбувається у мітохондріях
В) утворюється молочна кислота
Г) утворюється піровиноградна кислота
Д) синтезується 36 молекул АТФ

Відповідь

А1 Б2 В1 Г1 Д2

9. Внаслідок реакцій матричного типу синтезуються молекули
А) полісахаридів
Б) ДНК
В) моносахаридів
Г) іРНК
Д) ліпідів
Е) білка

Відповідь

9а. Встановіть відповідність між характеристикою вуглеводу та його групою: 1-моносахарид, 2-полісахарид
А) є біополімером
Б) має гідрофобність
В) виявляє гідрофільність
Г) служить запасною поживною речовиною в клітинах тварин
Д) утворюється внаслідок фотосинтезу
Е) окислюється при гліколізі

Відповідь

А2 Б2 В1 Г2 Д1 Е1

10. Яке значення фотосинтезу у природі?
А) забезпечує організми органічними речовинами
Б) збагачує ґрунт мінеральними речовинами
В) забезпечує організми киснем
Г) збагачує атмосферу парами води
Д) забезпечує все живе Землі енергією
Е) збагачує атмосферу молекулярним азотом

Відповідь

11. Чим молекула ДНК відрізняється від молекули іРНК?
А) здатна самоподвоюватись
Б) не може самоподвоюватись
В) бере участь у реакціях матричного типу
Г) не може бути матрицею для синтезу інших молекул
Д) складається з двох полінуклеотидних ниток, закручених у спіраль
Е) є складовою хромосом

Відповідь

12. Які речовини відносять до біополімерів?
А) крохмаль
Б) гліцерин
В) глюкозу
г) білки
Д) ДНК
Е) фруктозу

Відповідь

13. Встановіть послідовність етапів окислення молекул крохмалю під час енергетичного обміну
А) утворення молекул ПВК (піровиноградної кислоти)
Б) розщеплення молекул крохмалю до дисахаридів
В) утворення вуглекислого газу та води
Г) утворення молекул глюкози

Відповідь

14. Встановіть відповідність між характеристикою та функцією білка, яку він виконує: 1-регуляторна, 2-структурна
А) входить до складу центріолей
Б) утворює рибосоми
В) є гормоном
Г) формує мембрани клітин
Д) змінює активність генів

Відповідь

А2 Б2 В1 Г2 Д1

15. Темнова фаза фотосинтезу характеризується
А) перебіг процесів на внутрішніх мембранах хлоропластів
Б) синтезом глюкози
В) фіксацією вуглекислого газу
Г) протіканням процесів у стромі хлоропластів
Д) наявністю фотолізу води
Е) освітою АТФ

Відповідь

16. Які функції виконують ліпіди в організмі?
А) енергетичну
Б) рухову
В) інформаційну
Г) будівельну
Д) захисну
Е) транспортну

Відповідь

17. Чим пластичний обмін відрізняється від енергетичного?
А) енергія запасається у молекулах АТФ
Б) запасена в молекулах АТФ енергія витрачається
В) органічні речовини синтезуються
Г) відбувається розщеплення органічних речовин
Д) кінцеві продукти обміну - вуглекислий газ та вода
Е) внаслідок реакцій обміну утворюються білки

Відповідь

18. Встановіть відповідність між особливістю обміну речовин та групою організмів, для яких вона характерна: 1-автотрофи, 2-гетеротрофи
а) виділення кисню в атмосферу
Б) використання енергії, що міститься в їжі, для синтезу АТФ
В) використання готових органічних речовин
Г) синтез органічних речовин із неорганічних
Д) використання вуглекислого газу для живлення

Відповідь

А1 Б2 В2 Г1 Д1

19. Встановіть відповідність між групою організмів та процесом перетворення речовин, який для неї характерний: 1-фотосинтез, 2-хемосинтез
А) папоротеподібні
Б) залізобактерії
В) бурі водорості
Г) ціанобактерії
Д) зелені водорості
Е) нітрифікуючі бактерії

Відповідь

А1 Б2 В1 Г1 Д1 Е2

20. Які вуглеводи відносять до моносахаридів?
а) рибоза
Б) глюкоза
В) целюлоза
Г) фруктоза
Д) крохмаль
Е) глікоген

Відповідь

21. Встановіть відповідність між характеристикою автотрофного харчування та його типом: 1 фотосинтез, 2 хемосинтез
А) використовується енергія окиснення неорганічних речовин
Б) джерело енергії – сонячне світло
В) здійснюється у клітинах рослин
Г) відбувається у клітинах ціанобактерій
Д) виділяється в атмосферу кисень
Е) використовується кисень для окислення

Відповідь

А2 Б1 В1 Г1 Д1 Е2

22. Які функції виконують у клітині молекули вуглеводів та ліпідів?
А) інформаційну
Б) каталітичну
В) будівельну
Г) енергетичну
Д) запасна
Е) рухову

1. Функції вірусних нуклеїнових кислот

2. Вірусні білки

3. Процеси взаємодії вірусу з клітиною макроорганізму

1.Функція вірусних нуклеїнових кислотнезалежно від їх типу полягає у зберіганні та передачі генетичної інформації.Вірусні ДНК можуть бути лінійними (як у еукаріотів) або кільцевими (як у прокаріотів), проте на відміну від ДНК тих та інших вона може бути представлена ​​однонитковою молекулою. Вірусні РНК мають різну організацію (лінійні, кільцеві, фрагментовані, однониткові та двониткові), вони можуть бути представлені плюс-або мінус-нитками. Плюс-ниткифункціонально тотожні і-РНК, тобто здатні транслювати закодовану в них генетичну інформацію на рибосоми клітини господаря.

Мінус-ниткине можуть функціонувати як і-РНК, і для трансляції генетичної інформації, що міститься в них, необхідний синтез комплементарної плюс-нитки. РНК плюс-ниткових вірусів, на відміну від РНК мінус-ниткових, мають специфічні утворення, необхідні для впізнавання рибосомами. У двониткових як ДНК-, так і РНК-вірусів інформація зазвичай записана тільки в одному ланцюгу, чим досягається економія генетичного матеріалу. 2. Вірусні білки з локалізації в віріонеділяться:

на капсидні;

Білки суперкапсидної оболонки;

Геномні.

Білки капсидної оболонки у нуклеокапсидних вірусів виконують захисну функцію -захищають вірусну нуклеїнову кислоту від несприятливих впливів - і рецепторну (якорну) функцію, забезпечуючи адсорбцію вірусів на клітинах господаря та проникнення в них.

Білки суперкапсидної оболонки, як і білки капсидної оболонки, виконують захиснуі рецепторні функції.Це складні білки – ліпо- та глікопротеїди. Деякі з цих білків можуть формувати морфологічні субодиниці у вигляді шипованих відростків і мають властивості гемаглютинінів(викликають аглютинацію еритроцитів) або нейрами-нідази(руйнують нейрамінову кислоту, що входить до складу клітинних стінок).

Окрему групу складають геномні білки, вони ковалентно пов'язаніз геномом та утворюють з вірусною нуклеїновою кислотою рибо- або дезоксирибонуклеопротеїди. Основна функція геномних білків - участь у реплікації нуклеїнової кислоти і реалізації генетичної інформації, що міститься в ній, до них відносяться РНК-залежна РНК-полімераза і зворотна транскриптаза.

На відміну від білків капсидної та суперкапсидної оболонки це не структурні, а функціональні білки. Усі вірусні білки виконують і функцію антигенів, оскільки є продуктами вірусного геному та, відповідно, чужорідними для організму господаря. Представники царства Viraза типом нуклеїнової кислоти поділяються на 2 підцарства - рибовірусні та дезоксирибовірусні. У підцарствах виділяють сімейства, роди та види. Приналежність вірусів до того чи іншого сімейства (всього їх 19) визначається:

будовою та структурою нуклеїнової кислоти;

Типом симетрії нуклеокапсиду;

Наявністю суперкапсидної оболонки. Приналежність до того чи іншого роду та виду пов'язана з іншими біологічними властивостями вірусів:

розміром віріонів (від 18 до 300 нм);

Здатністю розмножуватися в культурах тканини та курячому ембріоні;

характером змін, що відбуваються у клітинах під впливом вірусів;

Антигенними властивостями;

Шляхами передачі;

Навколо сприйнятливих господарів.

Віруси – збудники хвороб людинивідносяться до 6 ДНК-містять сімействам (поксвіруси, герпесвіруси, гепаднаві-руси, аденовіруси, паповавіруси, парвовіруси) і 13 сімействам РНК-вірусів (реовіруси, тогавіруси, флавіруси, коронавіруси, параміксовіруси, ортом и, ретровіруси, пікорнавіруси, каліцівіруси , філовіруси).

3. Взаємодія вірусу із клітиною - це складний процес, результати якого можуть бути різні. За цією ознакою(кінцевий результат) можна виділити 4 типи взаємодії вірусів і клітин:

%/ продуктивна вірусна інфекція- це такий тип взаємодії вірусу з клітиною, за якого відбувається репродукція вірусів, а клітина гине(Для бактеріофагів такий тип взаємодії з клітиною називають літичним). Продуктивна вірусна інфекція лежить в основі гострих вірусних захворювань, а також в основі умовних латентних інфекцій, при яких гинуть не всі клітини ураженого органу, а тільки частина, а решта неушкоджених клітин цього органу компенсує його функції, внаслідок чого захворювання деякий час не виявляється, поки не настане декомпенсація;

абортивна вірусна інфекціяце такий тип взаємодії вірусу з клітиною, за якого репродукція вірусів не відбувається, а клітина позбавляється вірусу,функції її у своїй не порушуються, оскільки це відбувається у процесі репродукції вірусу;

латентна вірусна інфекціяце такий тип взаємодії вірусу зклітиною, при якому відбувається репродукція і вірусів, і клітинних компонентів, але клітина не вмирає;при цьому клітинні синтези переважають, і тому клітина досить довго зберігає свої функції – цей механізм лежить в основі безумовних латентних вірусних інфекцій;

вірус-індуковані трансформації -це такий тип взаємодії вірусу з клітиною, за якого клітини, уражені вірусом, набувають нових властивостей, що раніше не притаманні їм.Геном вірусу або його частина вбудовується в геном клітини, і вірусні гени перетворюються на групу генів клітин. Цей інтегрований у хромосому клітини-хазяїна вірусний геном називається провірусом,а такий стан клітин позначається як вирогенія.

За будь-якого із зазначених типів взаємодії вірусів і клітин можна виділити процеси, спрямовані на те, щоб доставити вірусну нуклеїнову кислоту в клітину, забезпечити умови імеханізми її реплікації та реалізації генетичної інформації, що міститься в ній.

Запитання 39.Особливості репродукції вірусів

1. Періоди здійснення продуктивної вірусної інфекції

2. Реплікація вірусу

3. Трансляція

1.Продуктивна вірусна інфекція здійснюється у 3 періоди:

початковий періодвключає стадії адсорбції вірусу на клітині, проникнення в клітину, дезінтеграції (депротеїнізації) або "роздягання" вірусу. Вірусна нуклеїнова кислота була доставлена ​​до відповідних клітинних структур і під дією лізосомальних ферментів клітини звільняється від захисних білкових оболонок. У результаті формується унікальна біологічна структура: інфікована клітина містить 2 геному (власний та вірусний) та 1 синтетичний апарат (клітинний);

Після цього починається друга групапроцесів репродукції вірусу, що включає середнійі останній періоди,під час яких відбуваються репресія клітинного та експресія вірусного геному. Репресію клітинного геному забезпечують низькомолекулярні регуляторні білки типу гістонів, які синтезуються в будь-якій клітині. При вірусної інфекції цей процес посилюється, тепер клітина є структурою, в якій генетичний апарат представлений вірусним геномом, а синтетичний апарат - синтетичними системами клітини.

2. Подальший перебіг подій у клітині спрямований на реплікацію вірусної нуклеїнової кислоти (синтез генетичного матеріалу для нових віріонів) та реалізацію міститься в ній генетичної інформації (Синтез білкових компонентів для нових віріонів). У ДНК-вірусів, як у прокаріотичних, так і в еукаріотичних клітинах, реплікація вірусної ДНК відбувається за участю клітинної ДНК-залежної ДНК-полімерази. При цьому у однониткових ДНК-вірусів спочатку утворюється комплементарнанитка - так звана реплікативна форма, яка є матрицею для дочірніх молекул ДНК.

3. Реалізація генетичної інформації вірусу, що міститься в ДНК, відбувається так:за участю ДНК-залежної РНК-полімерази синтезуються і-РНК, які надходять на рибосоми клітини, де і синтезуються вірусспецифічні білки. У двониткових ДНК-вірусів, геном яких транскрибується в цитоплазмі клітини господаря, це власний геномний білок. Віруси, геноми яких транскрибуються в ядрі клітини, використовують клітинну ДНК-залежну РНК-полімеразу, що міститься там.

У РНК-вірусівпроцеси реплікаціїїх геному, транскрипції та трансляції генетичної інформації здійснюються іншими шляхами. Реплікація вірусних РНК, як мінус-, так і плюс-ниток, здійснюється через реплікативну форму РНК (комплементарну вихідну), синтез якої забезпечує РНК-залежна РНК-полімераза - це геномний білок, який є у всіх РНК-вірусів. Реплікативна форма РНК мінус-ниткових вірусів (плюс-нитка) служить не тільки матрицею для синтезу дочірніх молекул вірусної РНК (мінус-ниток), але і виконує функції і-РНК, тобто йде на рибосоми та забезпечує синтез вірусних білків (Трансляцію).

У плюс-нитковихРНК-вірусів функцію трансляції виконують її копії, синтез яких здійснюється через реплікативну форму (мінус-нитка) за участю вірусних РНК-залежних РНК-полімераз.

У деяких РНК-вірусів (реовіруси) є абсолютно унікальний механізм транскрипції. Він забезпечується специфічним вірусним ферментом. ревертазою (зворотною транскриптазою)і називається зворотною транскрипцією. Суть її полягає в тому, що спочатку на матриці вірусної РНК за участю зворотної транскрипції утворюється транскрипт, що є однією ниткою ДНК. На ньому за допомогою клітинної ДНК-залежної ДНК-полімерази синтезується друга нитка і формується двонитковий ДНК-транскрипт. З нього звичайним шляхом через утворення іРНК відбувається реалізація інформації вірусного геному.

Результатом описаних процесів реплікації, транскрипції та трансляції є освіта дочірніх молекулвірусної нуклеїнової кислоти та вірусних білків,закодованих у геномі вірусу.

Після цього настає третій, заключний періодвзаємодії вірусу та клітини. Зі структурних компонентів (нуклеїнових кислот та білків) на мембранах цитоплазматичного ретикулуму клітини збираються нові віріони. Клітина, геном якої було репресовано (пригнічено), зазвичай гине. Знову сформовані віріони пасивно(внаслідок загибелі клітини) або активно(шляхом брунькування) залишають клітину і опиняються в навколишньому середовищі.

Таким чином, синтез вірусних нуклеїнових кислот та білків та складання нових віріоніввідбуваються у певній послідовності (роз'єднані у часі) та у різних структурах клітини (роз'єднаний у просторі), у зв'язку з чим спосіб репродукції вірусів і був названий диз'юнктивним(роз'єднаним). При абортивної вірусної інфекції процес взаємодії вірусу з клітиною з тих чи інших причин переривається доти, як сталося придушення клітинного геному. Очевидно, що в цьому випадку генетична інформація вірусу не буде реалізована і репродукції вірусу не відбувається, а клітина зберігає свої функції незмінними.

При латентній вірусній інфекції в клітині одночасно функціонують обидва геному, а при вірус-індукованих трансформаціях вірусний геном стає частиною клітинного, функціонує та успадковується разом з ним.

Запитання 40.Культивування вірусів у культурах тканин

1. Характеристики тканинних культур

2. Цитопатична дія вірусів

1.Для культивування вірусів використовують низку методів.Це культивування в організмі експериментальних тварин,курячих вібріонах і культурах тканин, що розвиваються (частіше - ембріональні тканини або пухлинні клітини). Для вирощування клітин тканинних культур використовують багатокомпонентні живильні середовища (середа 199, середовище Голка та ін.). Вони містять індикатор вимірювання рН середовища та антибіотики для пригнічення можливого бактеріального забруднення.

Культури тканинможуть бути переживають,у яких життєздатність клітин вдається зберегти лише тимчасово, та зростаючими,у яких клітини як зберігають життєдіяльність, а й активно діляться.

У ролернихкультурах клітини тканини фіксовані на щільній основі (скло) - частіше в один шар (одношарові), а всуспензованих-зважені у рідкому середовищі. За кількістю пасажів, що витримуються зростаючою культурою тканин, серед них розрізняють:

первинні(первинно-трипсинізовані) культури тканин, що витримують не більше 5-10 пасажів;

напівперевиваютьсякультури тканин, що підтримуються не більше ніж у 100 генераціях;

перевиваютьсякультури тканин, що підтримуються протягом невизначено тривалого терміну вчисленних генераціях.

Найчастіше використовуються одношарові первинно-перевиваютьсяі тканини, що перевиваються.

2. Про розмноження вірусів у культурі тканини можна судити з цитопатичної дії (ЦПД):

Деструкції клітин;

Зміни їхньої морфології;

формування багатоядерних симпластівабо синтиціявнаслідок злиття клітин.

У клітинах культури тканини при розмноженні вірусів можуть утворюватися включення - структури, які не властиві нормальним клітинам.

Включення виявляються в пофарбованих за Романівському-Гімзімазках із заражених клітин. Вони бувають еозинофільніі базофільні.

По локалізації у клітцірозрізняють:

цитоплазматичні;

ядерні;

Змішане включення.

Характерні ядерні включення формуються у клітинах, заражених вірусами герпесу. (Тільця Каудрі),цитомегалії та поліоми, аденовірусами, а цитоплазматичні включення – вірусами віспи (Тільця Гварнієрі і Пашена),сказу (Тільця Бабеша-Негрі)та ін.

Про розмноження вірусів у культурі тканини можна судити за методом бляшок (негативних колоній). При культивуванні вірусів у клітинному моношарі під агаровим покриттям дома уражених клітин утворюються зони деструкції моно-сом- так звані стерильні плями,або бляшки.Це дає можливість не тільки визначити число віріонів в 1 мл середовища (вважається, що одна бляшка є потомством одного віріону), а й диференціювати віруси між собою за феноменом бляшкоутворення.

Наступним методом, що дозволяє судити про розмноження вірусів (тільки гемаглютинуючих) у культурі тканини, можна вважати реакцію гемадсорбції. При культивуванні вірусів, які мають гемагглютжируючою активністю,може відбуватися надлишковий синтез гемаглютинінів. Ці молекули експресуються на поверхні клітин культури тканини, і клітини культури тканини набувають здатності адсорбувати на собі еритроцити. феномен гемадсорбції.Молекули гемаглютиніну накопичуються і в середовищі культивування, це призводить до того, що культуральна рідина (у ній накопичуються нові віріони) набуде здатність викликати гемаглютинацію.

Найбільш поширеним методом оцінки розмноження вірусів у культурі тканини є метод "кольорової проби".При розмноженні у живильному середовищі з індикатором незаражених

клітин культури тканини внаслідок утворення кислих продуктів метаболізму вона змінює свій колір. При репродукції вірусу нормальний метаболізм клітин порушується, кислі продукти не утворюються, середовище зберігає вихідний колір.

Запитання 41.Механізми противірусного захисту макроорганізму

/. Неспецифічні механізми

2. Специфічні механізми

3. Інтерферони

1. Існування вірусів у 2 (позаклітинніі внутрішньоклітинної) формах визначаютьі особливості імунітету при вірусних інфекціяхУВідносно позаклітинних вірусів діють ті ж неспецифічні та специфічні механізми антимікробної резистентності, що і щодо бактерій. Клітинна ареактивність - один з неспецифічних факторів захисту.Вона обумовлена відсутністю на клітинах рецепторівдля вірусів, що робить їх несприйнятливими до вірусної інфекції. До цієї групи захисних чинників можна віднести гарячкову реакцію, видільні механізми (чхання, кашель та інших.). Захист від позаклітинного вірусу беруть участь:

Система комплементу;

Пропердінова система;

NK-клітини (природні кілери);

Вірусні інгібітори.

Фагоцитарний механізм захистумалоефективний вщодо позаклітинного вірусу, але достатньо активний щодо клітин, які вже інфіковані вірусом.Експресія на поверхні таких вірусних білків робить їх об'єктом макрофагального фагоцитозу. Оскільки віруси є комплексом антигенів, то при їх потраплянні в організм розвивається імунна відповідь і формуються специфічні механізми захисту - антитіла та ефекторні клітини.

2. Антитіладіють лише на позаклітинний вірус,перешкоджаючи його взаємодії з клітинами організму та неефективні проти внутрішньоклітинного вірусу. Деякі віруси (вірус грипу, аденовіруси) недоступні для антитіл, що циркулюють у сироватці крові, і здатні персистувати в організмі людини досить довго, іноді довічно.

При вірусних інфекціях відбувається продукція антитіл класів IgG та IgM, а також секреторних антитіл класу IgA. Останні забезпечують місцевий імунітет слизових оболонок на вхідних воротах, що у разі розвитку вірусних інфекцій шлунково-кишкового тракту та дихальних шляхів може мати визначальне значення. Антитіла класу IgM з'являються на 3-5 день хвороби і через кілька тижнів зникають, тому їх наявність в сироватці обстежуваного відображає гоструабо свіжоперенесенуінфекцію. Імуноглобуліни G з'являються пізніше і зберігаються довше, ніж імуноглобуліни М. Вони виявляються лише через 1-2 тижні після початку захворювання та циркулюють у крові протягом тривалого часу, забезпечуючи тим самим захист від повторного зараження.

Ще важливішу роль, ніж гуморальний імунітет, при всіх вірусних інфекціях відіграє клітинний імунітет, що пов'язано з тим, що інфіковані вірусом клітини стають мішенню для цитолітичногодії Т-кілерів. Крім усього іншого, особливістю взаємодії вірусів з імунною системою є здатність деяких із них (так звані лімфотропні віруси) вражати безпосередньо самі клітини імунної системи, що призводить до розвитку імунодефіцитних станів

Всі перелічені механізми захисту (виключаючи фагоцитоз заражених клітин) активні тільки щодо позаклітинного вірусу. Потрапивши в клітину, віріони стають недоступними ні для антитіл, ні для комплементу, ні для інших механізмів захисту. Для захисту від внутрішньоклітинного вірусу в ході еволюції клітини набули здатності виробляти спеціальний білок - інтерферон.

3. Інтерферон - це природний білок, що має противірусну активність щодо внутрішньоклітинних форм вірусу.Він порушує трансляцію і-РНКна рибосомах клітин, інфікованих вірусом, що призводить до припинення синтезу вірусного білка. Виходячи з цього універсального механізму дії інтерферон пригнічує репродукцію будь-яких вірусів, тобто не має специфічності, специфічності інтерферонаїну. Вона носить видовий характер, тобто людський інтерферон пригнічує репродукцію вірусів у клітинах людини, мишачий - миші і т.д.

Інтерферон має і протипухлинною дією,що непрямим свідченням ролі вірусів у виникненні пухлин. Утворення інтерферону в клітині починається вже через 2 години після зараження вірусом, тобто набагато раніше, ніж його репродукція, і випереджає механізм антитілоутворення. Інтерферон утворюють будь-які клітини,але найактивнішими його продуцентами є лейкоцити та лімфоцити. В даний час методами генної інженерії створені бактерії (кишкові палички), геном яких введені гени (або їх копії), відповідальні за синтез інтерферону в лейкоцитах. Отриманий таким чином генно-інженерний інтерферон широко використовується для лікування та пасивної профілактики вірусних інфекцій та деяких видів пухлин. В останні роки розроблено широке коло препаратів - індукторів ендогенного інтерферонуЇх застосування краще, ніж введення екзогенного інтерферону.Таким чином, інтерферон є одним із важливих факторів противірусного імунітету, але на відміну від антитіл або клітин-ефекторів він забезпечує не білковий, а генетичний гомеостаз.

Запитання 42.Вірусні інфекції та методи їх діагностики

1. Вірусні інфекції людини

2. Лабораторна діагностика вірусних інфекцій

1.В даний час вірусні інфекції складають переважна частина інфекційної патології людини.Найпоширенішими серед них залишаються гострі респіраторні (ГРВІ)та інші вірусні інфекції, що передаються повітряно-краплинним шляхом,збудники яких відносяться до абсолютно різних сімейств, найчастіше це РНК-віруси (вірус грипу А, В, С, вірус епідемічного паротиту, віруси парагрипу, кору, риновіруси та ін).

Не менш поширені і кишкові вірусні інфекційні захворювання, що викликаються вірусами, що також відносяться до різних сімейств РНК- і ДНК-вірусів (ентеровіруси, вірус гепатиту А, ротавіруси, каліциновіруси та ін).

Широко поширені у всьому світі такі вірусні інфекційні захворювання, як вірусні гепатити,особливо гепатит, переданий трансмісивним і статевим шляхом. Їх збудники - віруси гепатиту А, В, С, D, E, G, ТТ - відносяться до різних таксономічних груп (пікорнавірусів, гепаднавірусів та ін), мають різні механізми передачі, але всі мають тропізм до клітин печінки.

Одна з найвідоміших вірусних інфекцій ВІЛ-інфекція (часто звана СНІДом - синдромом набутого імунодефіциту, який є її неминучим результатом). Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - збудник ВІЛ-інфекції - відноситься до сімейства РНК-вірусів Retroviridae,роду лентивірусів.

Більшість з них - містять РНК,входять до сімейства -тога-, флаві-, буньявірусів і є збудниками енцефалітів та геморагічних лихоманок. Збудниками важких форм геморагічних лихоманок (лихоманки Ебола, Марбурзька лихоманка та ін) є філо-, аденовіруси. Але трансмісивний шлях зараження при цих інфекційних захворюваннях не єдиний. Вищеназвані інфекції переважно є ендемічні захворювання, але важкі спалахи деяких із цих захворювань (кримської геморагічної лихоманки, лихоманки західного Нілу) мали місце у Ростовській і Волгоградській областях влітку 1999 р.

Крім інфекційної патології людини, доведено роль вірусів та у розвитку деяких пухлин тварин та людини (онкогенні, або онковіруси). Серед відомих вірусів, що володіють онкогенною дією, є представники як ДНК-вмісних (з сімейства паповавірусів, герпесвірусів, аденовірусів, поксвірусів), так і РНК-вмісних (з сімейства ретрорвірусів, рід пікорновірусів) вірусів.

2. Для лабораторної діагностики вірусних інфекцій використовуються різноманітні методи.

Вірусологічне дослідження (світлова мікроскопія)дозволяє виявити характерні вірусні включення, а електронна мікроскопія -самі віріони і за особливостями їх будови діагностувати відповідну інфекцію (наприклад, ротавірусну).

Вірусологічне дослідження спрямовано виділення вірусу та її ідентифікацію.Для виділення вірусів використовують зараження лабораторних тварин, курячих ембріонів чи культури тканин.

Первинну ідентифікацію виділеного вірусу рівня сімействаможна провести за допомогою:

Визначення типу нуклеїнової кислоти (проба з бромдезоксіу-рідоном);

Особливості її будови (електронна мікроскопія);

Розмір віріону (фільтрування через мембранні фільтри з порами діаметром 50 і 100 нм);

Наявності суперкапсидної оболонки (проба з ефіром);

Гемагглютинінів (реакція гемаглютинації);

Типу симетрії нуклеокапсиду(Електронна мікроскопія).

Результати оцінюються по зараженню культури тканини пробою, підданої відповідній обробці, і з урахуванням результатів зараження методом кольорової проби фільтрування. Істотне значення для ідентифікації вірусів (до роду, виду, усередині виду) має також їх вивчення антигенної будови,яке проводиться в реакції вірусо-нейтралізаціїз відповідними імунними сироватками. Сутність цієї реакції полягає в тому, що після обробки гомологічними антитілами вірус втрачає свою біологічну активність (нейтралізується) і клітина господаря розвивається так само, як неінфікована вірусом. Про це судять щодо відсутності цитопатичної дії, кольорової проби, результатів реакції гальмування гемаглютинації (РТГА), відсутності змін при зараженні курячих ембріонів, виживання чутливих тварин.

Вірусологічне дослідження- це "золотий стандарт"вірусології та має проводитися у спеціалізованій вірусологічній лабораторії. В даний час воно використовується

практично лише в умовах виникнення епідемічного спалаху того чи іншого вірусного інфекційного захворювання.

Для діагностики вірусних інфекцій широкого застосування знайшли методи імунодіагностики (Серодіагностики та імуноіндикації). Вони реалізуються у найрізноманітніших реакціях імунітету:

Радіоізотопний імунний аналіз (РІА);

Імуноферментний аналіз (ІФА);

Реакція імунофлюоресценції (РІФ);

Реакція зв'язування комплементу (РЗК);

Реакція пасивної гемаглютинації (РПГА);

Реакції гальмування гемаглютинації (РТГА) та ін.

При використанні методів серодіагностикиобов'язковим є Вивчення парних сироваток.При цьому 4-кратне наростання титру антитілу другій сироватці в більшості випадків служить показником протікає або свіжоперенесений інфекції. При дослідженні однієї сироватки, взятої на гострій стадії хвороби, діагностичне значення має виявлення антитіл класу IgM,що свідчить про гостру інфекцію.

Великим досягненням сучасної вірусології є впровадження у практику діагностики вірусних інфекцій молекулярно-генетичних методів(ДНК-зондування, полімераз-ної ланцюгової реакції - ПЛР).У першу чергу з їх допомогою виявляють персистуючі віруси, що знаходяться в клінічному матеріалі, які важко виявляють або не виявляються іншими методами.

Запитання 43.Профілактика та лікування вірусних інфекцій

1. Методи профілактики вірусних інфекцій

2. Противірусні хіміотерапевтичні засоби

1. Для активної штучної профілактики вірусних інфекцій. вв тому числі планової, широко використовуються живі вірусні вакцини. Вони стимулюють резистентність у місці вхідних воріт інфекції, утворення антитіл та клітин-ефекторів, а також синтез інтерферону. Основні види живих вірусних вакцин:

Грипозна, корова;

Поліомієлітна (Сейбіна-Смородинцева-Чумакова);

Паротитна, проти корової краснухи;

Антирабічна, проти жовтої лихоманки;

Генно-інженерна вакцина проти гепатиту В - Енджерікс Ст. Ціля профілактики вірусних інфекцій використовуються і вбиті вакцини:

Проти кліщового енцефаліту;

Омської геморагічної лихоманки;

Поліомієліту (Солка);

Гепатиту А (Харвікс 1440);

Антирабічна (ХДСВ, Пастер Мерьє);

А також хімічні - грипозні.

Для пасивної профілактики та таммунотерапіїзапропоновані наступні антикварні препарати:

Протигрипозний гамма-глобулін;

Антирабічний гамма-глобулін;

Протикорова гамма-глобулін для дітей до 2 років (в осередках) та для ослаблених дітей старшого віку;

Протигрипозна сироватка з сульфаніламідами.

Універсальним засобомпасивної профілактики вірусних інфекцій є інтерферон та індуктори ендогенного інтерферону.

2. Більшість відомих хіміотерапевтичних препаратів не мають противірусноїактивністю,оскільки механізм дії більшості їх заснований на придушенні мікробного метаболізму, а вірусів власні метаболічні системи відсутні.

Антибіотики та сульфаніламіди при вірусних інфекціях використовують лише з метою профілактикибактеріальних ускладнень Проте в даний час розробляються та застосовуються хіміотерапевтичні засоби, які мають противірусну активність.

Перша група - аномальні нуклеозиди.За будовою вони близькі до нуклеотидів вірусних нуклеїнових кислот, але включені до складу нуклеїнової кислоти, вони не забезпечують її нормальне функціонування. До таких препаратів належать азидотимидин – препарат, активний щодо вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ-інфекція). Недолік цих препаратів – у високій токсичності для клітин макроорганізму.

Друга група препаратів порушує процеси абсорбції вірусівна клітинах. Вони менш токсичні, мають високу вибірковість і дуже перспективні. Це тіосемікарбозон та його похідні, ацикловір (зовіракс) – герпетична інфекція, ремантадин та його похідні – грип А та ін.

Універсальним засобом терапії, як і профілактики, вірусних інфекцій є інтерферон.

Питання 44. Бактеріофаги

1. Поняття про бактеріофаги

2. Класифікація бактеріофагів

3. Діагностична та терапевтична роль фагів

1. Бактеріофаги (фаги) - це віруси, що вражають бактеріальні клітини (як клітина-хазяїн).Віріони фагів складаються з головки, що містить нуклеїнову кислоту вірусу, і більш менш вираженого відростка. Нуклеокапсид головки фага має кубічний тип симетрії, а відросток – спіральний тип, тобто бактеріофаги мають змішаний типсиметрії нук-леокапсиду.

Більшість фагів містять кільцеву двонитчасту ДНК, і лише деякі - РНК або однонитчасту ДНК. Фаги, як і інші віруси, мають антигенні властивості та містять групоспецифічні (за ними поділяються на серотипи) і типо-специфічні антигени. Сироватки, що містять антитіла до цих антигенів (антифагові сироватки), нейтралізують літичну активність фагів. Взаємодія бактеріофага з клітиною відбувається відповідно до основних типів взаємодії, характерних для всіх вірусів, - продуктивна (літична), абортивна вірусна та латентна (лізогенія, вірогонія) інфекція, а також вірус-індукована трансформація.

За характером взаємодії фагаз кліткою всі бактеріофаги діляться:

на вірулентні (літичні),викликають продуктивну інфекцію та лізис бактеріальної клітини;

помірні,що викликають латентну інфекцію та асоціацію геному вірусу з бактеріальною хромосомою. Помірні фаги, на відміну від вірулентності, не викликають загибелі бактеріальних клітині при взаємодії з нею переходять у неінфекційну форму фага, яку називають профагом. Профаг - геном фага, асоційований із бактеріальною хромосомою.Профаг, що став частиною хромосоми клітини, при її розмноженні синхронно реплікується з геномом бактерії, не викликаючи її лізису, і передається у спадок від клітини до клітини в необмеженому числі поколінь. Бактеріальні клітини, що містять у своїй хромосомі профаг, називаються лізогенними.Профаг у лізогенних бактеріях мимовільно або під впливом різних індукованих агентів може переходити в вегетативний фаг.В результаті такого перетворення бактеріальна клітина лізується та продукує нові фагові частинки. В ході лізогенізаціїбактеріальні клітини можуть додатково набувати нових ознак, що детермінуються геномом вірусу. Таке явище - зміна властивостей мікроорганізмів під впливом профагу -називається фаговий,або лізогенною, конверсією(Прояв вірус-інду-ціроанної трансформації).

Помірні фаги, нездатніні за яких умов переходити з профагу до вегетативного фагу(утворювати зрілі фагові частинки), називаються дефектними,частіше це відбувається внаслідок порушення стадії збирання вірусних частинок. Деякі помірні фаги називаються трансдукуючі,оскільки з їх допомогою здійснюється один із механізмів генетичної рекомбінації у бактерій – трансдукції. Такі фаги можуть використовуватися, зокрема, генної інженерії в якості векторів для отримання рекомбінантних ДНК і/або приготування рекомбінантних (генно-інженерних) вакцин.

2. Специфіка фагів послужила підставою для їх найменування за видовими та родовими назвами чутливих до них бактерій.Так, наприклад, фаги, що лізують стрептококи, називаються стрептококовими, лізують холерні вібріони -холерні, стафілококи - стафілококовими. За ознакою специфічності виділяють полівалентнібактеріофаги, що лізують культури одного сімейства або роду бактерій, моновалентні (монофаги) -лізуючі культури лише одного виду бактерій, а також що відрізняються найбільш високою специфічністю - типовібактеріофаги, здатні викликати лізис лише певних типів (варіантів) бактеріальної культури усередині виду бактерій.

Набори таких типоспецифічнихфагів використовуються для диференціювання бактерій усередині виду - це метод фаготи-пування бактерій. За допомогою цього методу можна встановити джерело та шляхи передачі інфекційного захворювання, тобто провести його епідеміологічний аналіз, оскільки він дозволяє порівнювати фаготипи (фаговари)чистих культур бактерій, виділених у ході бактеріологічного дослідження від хворого та від навколишніх його осіб – можливих бактеріоносіїв.