Etapas del proceso respiratorio. Transporte de gases por la sangre. Respiración externa y transporte de gases por la sangre.

Transporte de oxígeno en la sangre. El oxígeno es transportado por la sangre en dos formas: en forma disuelta y en combinación con la hemoglobina. El plasma sanguíneo arterial contiene una cantidad muy pequeña de oxígeno disuelto físicamente, solo

0,3 vol.%, es decir, 0,3 ml de oxígeno en 100 ml de sangre. La mayor parte del oxígeno entra en una combinación inestable con la hemoglobina de los eritrocitos, formando oxihemoglobina. La saturación de la sangre con oxígeno se llama oxigenación o arterialización de la sangre. La sangre que fluye desde los pulmones a través de las venas pulmonares tiene la misma composición gaseosa que la sangre arterial en la circulación sistémica.

La cantidad de oxígeno en 100 ml de sangre, sujeta a la conversión completa de hemoglobina en oxihemoglobina, se denomina capacidad de oxígeno sangre. Este valor, además de la presión parcial de oxígeno, depende del contenido de hemoglobina en la sangre. Se sabe que 1 g de hemoglobina puede unir 1,34 ml de oxígeno en promedio. Por lo tanto, conociendo el nivel de hemoglobina en la sangre, es posible calcular la capacidad de oxígeno de la sangre. Entonces, en caballos con un contenido de hemoglobina en la sangre de aproximadamente 14 g / 100 ml, la capacidad de oxígeno de la sangre es (1.34 14) aproximadamente 19 vol.%, en bovinos con un nivel de hemoglobina de 10 ... 12 g / 100 ml - aprox. 13 ...16 % vol. Después de volver a calcular el contenido de oxígeno en el volumen total de sangre, resulta que su suministro es suficiente solo durante 3 ... 4 min, siempre que no provenga del aire.

A nivel del mar, con las correspondientes fluctuaciones de la presión atmosférica y la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar, la hemoglobina está casi completamente saturada de oxígeno. En condiciones de gran altitud, donde la presión atmosférica es baja, la presión parcial de oxígeno disminuye y la capacidad de oxígeno de la sangre disminuye. La temperatura de la sangre también afecta el contenido de oxígeno en la sangre: con un aumento de la temperatura corporal, la saturación de oxígeno de la sangre disminuye. El alto contenido de iones de hidrógeno y dióxido de carbono en la sangre contribuye a la separación del oxígeno de la oxihemoglobina durante el paso de la sangre por los capilares de la circulación sistémica.

El intercambio de gases entre la sangre y los tejidos tiene lugar de la misma manera que el intercambio de gases entre la sangre y el aire alveolar, según las leyes de la difusión y la ósmosis. La sangre arterial que ingresa aquí está saturada de oxígeno, su tensión es de 100 mm Hg. Arte. En el líquido tisular, la tensión de oxígeno es de 20...37 mm Hg. Art., y en las células que consumen oxígeno, su nivel cae a 0. Por lo tanto, la oxihemoglobina separa el oxígeno, que pasa primero al líquido tisular y luego a las células tisulares.

Durante la respiración tisular, las células liberan dióxido de carbono. Primero se disuelve en líquido tisular y crea allí un voltaje de aproximadamente 60 ... 70 mm Hg. Art., que es mayor que en la sangre (40 mm Hg. Art.). El gradiente de tensión de oxígeno en el fluido tisular y la sangre provoca la difusión de dióxido de carbono desde el fluido tisular hacia la sangre.

Transporte de dióxido de carbono en la sangre. El dióxido de carbono se transporta en tres formas: en forma disuelta, en combinación con la hemoglobina (carbohemoglobina) y en forma de bicarbonatos.

El dióxido de carbono procedente de los tejidos se disuelve ligeramente en el plasma sanguíneo, hasta un 2,5 % en volumen; su solubilidad es ligeramente superior a la del oxígeno. Desde el plasma, el dióxido de carbono ingresa a los glóbulos rojos y desplaza el oxígeno de la oxihemoglobina. La oxihemoglobina se convierte en hemoglobina reducida o reducida. La enzima 4 anhidrasa carbónica presente en los eritrocitos acelera la combinación de dióxido de carbono con agua y la formación de ácido carbónico - H 2 CO 3. Este ácido es inestable, se disocia en H+ y HCOJ.

Dado que la membrana de los eritrocitos es impermeable al H +, permanece en los eritrocitos y el HC0 3 pasa al plasma sanguíneo, donde se convierte en bicarbonato de sodio (NaHC0 3). Parte del dióxido de carbono en los eritrocitos se combina con la hemoglobina, formando carbohemoglobina y con cationes de potasio: bicarbonato de potasio (KHC0 3).

En los alvéolos pulmonares, donde la presión parcial de dióxido de carbono es más baja que en la sangre venosa, el dióxido de carbono disuelto y liberado durante la disociación de la carbohemoglobina se difunde al aire alveolar. Al mismo tiempo, el oxígeno pasa a la sangre y se une a la hemoglobina reducida, formando oxihemoglobina. La oxihemoglobina, al ser un ácido más fuerte que el ácido carbónico, desplaza al ácido carbónico de los iones de bicarbonato de potasio. El ácido carbónico se descompone en CO 2 y H 2 0 con la participación de la anhidrasa carbónica. El dióxido de carbono pasa de los eritrocitos al plasma sanguíneo y luego al aire alveolar (v. fig. 7.6).

A pesar de que la mayor parte del dióxido de carbono está presente en el plasma sanguíneo en forma de bicarbonato de sodio, principalmente el dióxido de carbono se libera en el aire alveolar no desde el plasma sanguíneo, sino desde los glóbulos rojos. El hecho es que solo en los eritrocitos hay anhidrasa carbónica, que descompone el ácido carbónico. No hay anhidrasa carbónica en el plasma sanguíneo, por lo que los bicarbonatos se destruyen muy lentamente y el dióxido de carbono no tiene tiempo de escapar al aire alveolar (la sangre pasa a través de los capilares pulmonares en menos de 1 s). Por lo tanto, el dióxido de carbono está en la sangre en tres formas: disuelto, en forma de carbohemoglobina, bicarbonatos, pero solo una forma se elimina a través de los pulmones: CO 2 .

No todo el oxígeno de la sangre arterial ingresa a los tejidos, parte de él pasa a la sangre venosa. La relación entre el volumen de oxígeno absorbido por los tejidos y su contenido en la sangre arterial se denomina factor de utilización de oxígeno. En condiciones de reposo fisiológico, ronda el 40%. Con más nivel alto metabolismo, el coeficiente de utilización de oxígeno aumenta y su nivel en la sangre venosa disminuye.

Al pasar a través de los pulmones, no todo el dióxido de carbono ingresa al aire alveolar, una parte permanece en la sangre y pasa a las arterias.

sangre real Por lo tanto, si la sangre venosa contiene 58 % en volumen de dióxido de carbono, entonces la sangre arterial contiene 52 % en volumen. La presencia de un cierto nivel de oxígeno y especialmente de dióxido de carbono en la sangre arterial es de gran importancia en la regulación de la respiración externa.

Respiración tisular (intracelular). La respiración tisular es un proceso de oxidación biológica en las células y tejidos del cuerpo.

La oxidación biológica se produce en las mitocondrias. El espacio interno de las mitocondrias está rodeado por dos membranas: externa e interna. Una gran cantidad de enzimas se concentran en la membrana interna, que tiene una estructura plegada. El oxígeno que ingresa a la célula se gasta en la oxidación de grasas, carbohidratos y proteínas. Esto libera energía en la forma más accesible para las células, principalmente en forma de ATP, ácido trifosfórico de adenosina. Las reacciones de deshidrogenación (liberación de hidrógeno) juegan un papel principal en los procesos oxidativos.

La síntesis de ATP se lleva a cabo durante la migración de electrones desde el sustrato al oxígeno a través de una cadena de enzimas respiratorias (enzimas flavinas, citocromos, etc.) La energía liberada se acumula en forma de compuestos de alta energía (por ejemplo, ATP), y el agua y el dióxido de carbono se convierten en los productos finales de las reacciones.

Junto con la fosforilación oxidativa, el oxígeno se puede utilizar en algunos tejidos por el tipo de introducción directa en la sustancia oxidada. Tal oxidación se llama microsomal, porque ocurre en los microsomas, vesículas formadas por las membranas del retículo endoplásmico de la célula.

Los tejidos y órganos tienen diferentes necesidades de oxígeno: el cerebro, especialmente la corteza cerebral, el hígado, el corazón y los riñones absorben oxígeno de la sangre con mayor intensidad. Los glóbulos, los músculos esqueléticos y el bazo consumen menos oxígeno en reposo. Bajo carga, aumenta el consumo de oxígeno. Por ejemplo, durante el trabajo muscular pesado, los músculos esqueléticos consumen 40 veces más oxígeno y el músculo cardíaco, 4 veces más (por 1 g de tejido).

Incluso dentro del mismo órgano, el consumo de oxígeno puede variar drásticamente. Por ejemplo, en la parte cortical de los riñones es 20 veces más intensa que en la parte cerebral. Depende de la estructura del tejido, la densidad de distribución de los capilares sanguíneos en él, la regulación del flujo sanguíneo, el coeficiente de utilización de oxígeno y una serie de otros factores. Debe recordarse que cuanto más oxígeno consumen las células, más productos metabólicos se forman: dióxido de carbono y agua.

7.4. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

La principal función biológica de la respiración es asegurar el intercambio de gases en los tejidos. Es por el bien de la respiración tisular que los sistemas circulatorio y de respiración externa surgieron y mejoraron en el proceso de evolución. El suministro de oxígeno a los tejidos, la eliminación de iones de hidrógeno y dióxido de carbono debe corresponder exactamente a las necesidades de los tejidos y del cuerpo en un determinado período de su vida. Los mecanismos complejos están involucrados en la implementación de estos procesos, su equilibrio dinámico, incluida la regulación de la composición de gases en sangre, la circulación sanguínea regional y el trofismo tisular. En este capítulo veremos cómo el cuerpo mantiene una cierta cantidad de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, es decir, cómo se regulan los ciclos respiratorios, la profundidad y la frecuencia de la respiración.

La respiración externa está regulada por mecanismos neurohumorales. En 1885, el fisiólogo ruso N. A. Mislavsky descubrió el centro respiratorio en el bulbo raquídeo y demostró la presencia de dos departamentos en él: el centro de inhalación y el centro de exhalación. Por vías centrífugas (eferentes), el centro respiratorio está conectado con efectores: los músculos respiratorios. Los impulsos aferentes, sensoriales o centrípetos ingresan al centro respiratorio desde varios exterorreceptores e interorreceptores, así como desde las partes suprayacentes del cerebro. Así, en una forma bastante simplificada esquema general uno puede imaginar un arco reflejo típico, que consta de receptores, vías aferentes, un centro nervioso, vías eferentes y efectores: los músculos respiratorios.

Centro respiratorio. El centro respiratorio es un conjunto de neuronas ubicadas en todas partes del sistema nervioso central y que toman una u otra parte en la regulación de la respiración. La parte principal, o, como dicen, el "núcleo" del centro respiratorio, se encuentra, como demostró experimentalmente Mislavsky, en el bulbo raquídeo, en la región de la formación reticular en la parte inferior del cuarto ventrículo cerebral. Sin este departamento, la respiración es imposible, el daño al bulbo raquídeo conduce inevitablemente a la muerte debido a un paro respiratorio.

No existe una división morfológica clara entre los centros de inhalación y exhalación en el bulbo raquídeo, pero sí una distribución de funciones entre las neuronas: algunas neuronas -las inspiratorias- generan potenciales de acción que excitan los músculos inspiratorios, otras -las espiratorias- excitan los músculos espiratorios.

En las neuronas inspiratorias, la actividad eléctrica se enciende rápidamente, la frecuencia del pulso aumenta gradualmente (hasta 70 ... 100 impulsos por 1 s) y cae bruscamente al final de la inspiración. Este impulso hace que el diafragma se contraiga.

intercostales y otros músculos inspiratorios. "Apagar" las neuronas inspiratorias conduce a la relajación de los músculos inspiratorios y la exhalación. La actividad de las neuronas espiratorias durante la respiración tranquila normal es menos importante. Pero durante el aumento de la respiración, especialmente durante la exhalación forzada, las neuronas espiratorias determinan la contracción de los músculos espiratorios.

El departamento bulbar del centro respiratorio del cerebro tiene automaticidad. Esta característica única del centro respiratorio radica en el hecho de que sus neuronas pueden despolarizarse o descargarse espontáneamente, es decir, espontáneamente, sin ninguna influencia externa. I. M. Sechenov fue el primero en descubrir fluctuaciones espontáneas en la actividad eléctrica del centro respiratorio. La naturaleza de la automatización del centro respiratorio aún no ha sido dilucidada. Probablemente, depende de la especificidad del metabolismo de las neuronas en esta área del cerebro y la especial sensibilidad de las neuronas inspiratorias al medio ambiente, la composición del líquido cefalorraquídeo. La automatización del centro respiratorio se conserva después de su desaferenciación casi completa, es decir, después del cese de las influencias de varios receptores.

Gracias a la automatización, el centro respiratorio del bulbo raquídeo proporciona alternancias rítmicas de inhalación y exhalación y determina la frecuencia respiratoria en condiciones de reposo fisiológico.

La región bulbar del centro respiratorio es la región más resistente del sistema nervioso central a la acción de los estupefacientes. Incluso con anestesia profunda, cuando no hay reacciones reflejas, se conserva la respiración espontánea. En el arsenal de preparaciones farmacológicas hay sustancias que aumentan selectivamente la excitabilidad del centro respiratorio: lobelia, cytiton, que actúan sobre el centro respiratorio de manera refleja, a través de los receptores de la zona del seno carotídeo.

IP Pavlov dijo que el centro respiratorio, que anteriormente se representaba como el tamaño de la cabeza de un alfiler, creció de manera inusual: bajó a la médula espinal y subió a la corteza cerebral.

¿Qué papel juegan otras partes del centro respiratorio? En la médula espinal hay neuronas (motoneuronas) que inervan los músculos respiratorios (fig. 7.7). La excitación hacia ellos se transmite desde las neuronas inspiratorias y espiratorias del bulbo raquídeo a lo largo de vías descendentes que se encuentran en la sustancia blanca de la médula espinal. A diferencia del bulevar central, las neuronas motoras de la médula espinal no tienen automatismo. Por lo tanto, después de la sección de la médula espinal, inmediatamente después del oblongo, la respiración se detiene, ya que los músculos respiratorios no reciben órdenes de contraerse. Si la médula espinal se corta al nivel de la 4ta ... 5ta vértebra cervical, entonces independiente

Arroz. 7.7. Esquema de la organización del aparato central para la regulación de la respiración.

la respiración se mantiene gracias a las contracciones del diafragma, porque el centro del nervio frénico está situado en los segmentos cervicales de 3...5 M de la médula espinal.

Por encima del bulbo raquídeo, adyacente a él, se encuentra el puente varolii, en el que se encuentra el "centro neumotáxico". No tiene automaticidad, pero gracias a su actividad continua, proporciona actividad periódica del sistema respiratorio.

centro, aumenta la tasa de desarrollo de los impulsos inspiratorios y espiratorios en las neuronas del bulbo raquídeo.

El mesencéfalo es de gran importancia en la regulación del tono del músculo estriado. Por lo tanto, cuando varios músculos se contraen, los impulsos aferentes de ellos ingresan al mesencéfalo, lo que, de acuerdo con la carga muscular, cambia la naturaleza de la respiración. El mesencéfalo también es responsable de coordinar la respiración con los actos de tragar, vomitar y eructar. Durante la deglución, la respiración se detiene en la fase espiratoria, la epiglotis cierra la entrada a la laringe. Con vómitos, eructos de gases, se produce una "respiración ociosa", una respiración con la laringe cerrada. Al mismo tiempo, la presión intrapleural se reduce considerablemente, lo que contribuye al flujo de contenido desde el estómago hacia la parte torácica del esófago.

El hipotálamo es una parte del diencéfalo. La importancia del hipotálamo en la regulación de la respiración radica en el hecho de que contiene centros que controlan todos los tipos de metabolismo (proteínas, grasas, carbohidratos, minerales) y un centro para la regulación del calor. Por lo tanto, un aumento en el metabolismo, un aumento en la temperatura corporal conducen a un aumento en la respiración. Por ejemplo, con un aumento de la temperatura corporal, la respiración se acelera, lo que ayuda a aumentar la liberación de calor junto con el aire exhalado y protege el cuerpo del sobrecalentamiento (dificultad respiratoria térmica).

El hipotálamo está involucrado en cambiar el carácter de la respiración.
haniya con estímulos dolorosos, con varios comportamientos
algunos actos (alimentarse, olfatear, aparearse, etc.). Por
por la regulación de la frecuencia y profundidad de la respiración por el hipotálamo a través de
el sistema nervioso autónomo regula la luz de los bronquiolos,
colapso de alvéolos no funcionales, grado de expansión
vasos pulmonares, permeabilidad del epitelio y paredes pulmonares
capilares. /

La importancia de la corteza cerebral en la regulación de la respiración es multifacética. La corteza contiene las secciones centrales de todos los analizadores que informan tanto sobre las influencias externas como sobre el estado del entorno interno del cuerpo. Por lo tanto, la más sutil adaptación de la respiración a las necesidades momentáneas del cuerpo se lleva a cabo con la participación obligatoria de las partes superiores del sistema nervioso.

De particular importancia es la corteza cerebral durante el trabajo muscular. Se sabe que el aumento de la respiración comienza unos segundos antes del inicio del trabajo, inmediatamente después del comando "prepárate". Un fenómeno similar se observa en los caballos deportivos junto con la taquicardia. La razón de tales reacciones "anticipadas" en humanos y animales son los reflejos condicionados desarrollados como resultado del entrenamiento repetido. Solo la influencia de la corteza cerebral puede explicar los cambios voluntarios y arbitrarios en el ritmo, la frecuencia y la profundidad de la respiración. Una persona puede contener voluntariamente la respiración durante unos segundos o aumentar

su. Sin duda, el papel de la corteza en cambiar el patrón de respiración durante la vocalización, el buceo, el olfato.

Entonces, el centro respiratorio está involucrado en la regulación de la respiración externa. El núcleo de este centro, ubicado en el bulbo raquídeo, envía impulsos rítmicos a través de la médula espinal a los músculos respiratorios. La sección del bulevar del propio centro respiratorio está bajo la influencia constante de las secciones suprayacentes del sistema nervioso central y varios receptores: pulmonares, vasculares, musculares, etc.

La importancia de los receptores pulmonares en la regulación de la respiración. EN pulmones hay tres grupos de receptores: estiramiento y caída; irritante; yuxtacapilar.

Los receptores de estiramiento se encuentran entre los músculos lisos de las vías respiratorias, alrededor de la tráquea, los bronquios y los bronquiolos, y están ausentes en los alvéolos y la pleura. El estiramiento de los pulmones durante la inspiración provoca la excitación de los mecanorreceptores. Los potenciales de acción resultantes se transmiten a lo largo de las fibras centrípetas del nervio vago al bulbo raquídeo. Al final de la inhalación, la frecuencia de los impulsos aumenta de 30 a 100 impulsos por 1 sy se vuelve pesimista, provocando la inhibición del centro inspiratorio. Comienza la exhalación. Los receptores para el colapso pulmonar no se conocen bien. Quizás, con una respiración tranquila, su importancia es pequeña.

Los reflejos de los mecanorreceptores de los pulmones llevan el nombre de los científicos que los descubrieron: reflejos de Hering-Breuer. El propósito de estos reflejos es el siguiente: informar al centro respiratorio sobre el estado de los pulmones, su plenitud de aire y, de acuerdo con esto, regular la secuencia de inhalación y exhalación, limitar el estiramiento excesivo de los pulmones durante la inhalación o colapso de los pulmones durante la exhalación. En los recién nacidos, los reflejos de los mecanorreceptores de los pulmones juegan un papel importante; su valor disminuye con la edad.

Así, la importancia del nervio vago en la regulación de la respiración radica en la transmisión de impulsos aferentes desde los mecanorreceptores de los pulmones hasta el centro respiratorio. En los animales, después de la sección del nervio vago, la información de los pulmones no ingresa al bulbo raquídeo, por lo que la respiración se vuelve lenta, con una inhalación breve y una exhalación muy prolongada (fig. 7.8). Cuando el nervio vago está irritado, hay un retraso en la respiración, según la fase de la respiración.

el ciclo está irritado. Si se produce irritación durante la inhalación, la inhalación se detiene prematuramente y se reemplaza por la exhalación, y si coincide con la fase de exhalación, por el contrario, la exhalación se reemplaza por la inhalación (Fig. 7.9).

Los receptores irritantes se encuentran en las capas epiteliales y subepiteliales de todas las vías respiratorias. Se irritan cuando el polvo, los gases tóxicos ingresan a las vías respiratorias, así como con cambios suficientemente grandes en el volumen pulmonar. Algunos de los receptores irritantes se excitan durante las inhalaciones y exhalaciones normales. Los reflejos de los receptores irritantes son de naturaleza protectora: estornudos, tos, respiración profunda ("suspiro"). Los centros de estos reflejos se encuentran en el bulbo raquídeo.

Los receptores yuxtacapilares (juxta - alrededor) se encuentran cerca de los capilares de la circulación pulmonar. En función, son similares a los receptores de la caída, para ellos el irritante es un aumento en el espacio intersticial de los pulmones, por ejemplo, con edema. La irritación de los receptores yuxtacapilares provoca dificultad para respirar. Es posible que con un trabajo muscular intenso aumente la presión arterial en los vasos pulmonares, esto aumenta el volumen de líquido intersticial y estimula la actividad de los receptores yuxtacapilares. El irritante de los receptores pulmonares puede ser la histamina, que se sintetiza en basófilos y mastocitos. Hay muchas de estas células en los pulmones y, en las enfermedades alérgicas, liberan histamina en cantidades tales que provocan edema y dificultad para respirar.

El valor de los receptores de los músculos respiratorios. En los músculos respiratorios hay receptores de estiramiento: husos musculares, receptores de tendones. La densidad de su colocación es especialmente alta en los músculos intercostales y los músculos de las paredes abdominales. Los mecanorreceptores de los músculos respiratorios se excitan cuando se contraen o se estiran durante la inhalación o la exhalación. Según principio comentario regulan la excitación de las motoneuronas de la médula espinal en función de su longitud inicial y de la resistencia que encuentran.

Té durante la contracción. La fuerte irritación de los mecanorreceptores del tórax (por ejemplo, cuando se comprime) provoca la inhibición de la actividad inspiratoria del centro respiratorio.

El valor de los quimiorreceptores en la regulación de la respiración. De excepcional importancia en la regulación de la respiración externa es la composición gaseosa de la sangre arterial. La conveniencia biológica de esto es bastante comprensible, ya que el intercambio de gases entre la sangre y los tejidos depende del contenido de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial. Los experimentos de Frederick (1890) con la circulación cruzada se convirtieron en clásicos durante mucho tiempo, cuando la sangre arterial de un perro entraba en la sangre de otro y la sangre venosa de la cabeza del segundo perro en la sangre venosa del primer perro (Fig. 7.10). ). Si pellizca la tráquea y, por lo tanto, detiene la respiración del primer perro, entonces su sangre con oxígeno insuficiente y exceso de dióxido de carbono lava el cerebro del segundo perro. El centro respiratorio del segundo perro aumenta la respiración (hiperpnea), y la concentración de dióxido de carbono en su sangre disminuye y la respiración se ralentiza hasta detenerse (apnea).

Gracias a los experimentos de Frederick, se hizo evidente que el centro respiratorio es sensible al nivel de gases en la sangre arterial. Una mayor concentración de dióxido de carbono (hipercapnia) e iones de hidrógeno en la sangre provoca un aumento en la respiración, como resultado de lo cual se libera dióxido de carbono con el aire exhalado y se restablece su concentración en la sangre. Una disminución en la cantidad de dióxido de carbono en la sangre (hipocapnia), por el contrario, provoca una disminución de la respiración o su interrupción hasta que la concentración de dióxido de carbono en la sangre vuelve a alcanzar un valor normal (normocapnia).

La concentración de oxígeno en la sangre también afecta la excitabilidad del centro respiratorio, pero en menor medida que el dióxido de carbono. Esto se debe al hecho de que con las fluctuaciones normales de la presión atmosférica, incluso en altitudes de hasta 2000 m sobre el nivel del mar, casi toda la hemoglobina se convierte en oxihemoglobina, por lo que la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial es siempre más alta que en el líquido tisular. y los tejidos reciben, en todo caso, caso en

un estado de reposo fisiológico, suficiente oxígeno. Con una disminución significativa en la presión parcial de oxígeno en el aire, el contenido de oxígeno en la sangre (hipoxemia) y en los tejidos (hipoxia) disminuye, como resultado, aumenta la excitabilidad del centro respiratorio y la respiración se vuelve más frecuente.

Reducir la concentración de ácido-Fig. 7.10. Circulación cruzada del Señor en la sangre (hipoxemia) MO-

también puede ocurrir debido a un consumo más intensivo de sus tejidos. En este caso, es posible el desarrollo de deficiencia de oxígeno que, a su vez, provocará un aumento de la respiración externa. Con un aumento en el contenido de oxígeno en la sangre, por ejemplo, al inhalar una mezcla de gases con un alto contenido de oxígeno o al estar en una cámara hiperbárica bajo alta presión atmosférica, la ventilación de los pulmones disminuye debido a la depresión del centro respiratorio.

Consideramos por separado el valor del contenido de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial, es decir, analíticamente. Sin embargo, en realidad, ambos gases afectan el centro respiratorio al mismo tiempo. Se ha establecido que la hipoxia aumenta la sensibilidad del centro respiratorio a un mayor contenido de dióxido de carbono, y el aumento de la respiración en estas condiciones es una reacción integral del centro respiratorio en respuesta a un cambio en la composición gaseosa de la sangre. Entonces, durante el trabajo físico, más oxígeno de la sangre entrante ingresa a los músculos, aumenta el coeficiente de utilización de oxígeno y disminuye su concentración en la sangre. Al mismo tiempo, como resultado de un aumento en el metabolismo, más dióxido de carbono y ácidos orgánicos ingresan a la sangre desde los músculos.

El papel de los quimiorreceptores vasculares durante la primera respiración de un recién nacido es excelente. La disminución del oxígeno en la sangre y el aumento del dióxido de carbono durante el parto, especialmente después de pinzar el cordón umbilical, es el principal irritante del centro respiratorio, que provoca la primera respiración.

Si dentro de 1 minuto aumenta arbitrariamente la respiración tanto como sea posible y, por lo tanto, causa hiperventilación de los pulmones, entonces la pausa respiratoria entre la exhalación y la inhalación posterior se prolonga notablemente. Puede ocurrir apnea a corto plazo: paro respiratorio durante 1 ... 2 minutos. Sin hiperventilación previa, puede contener la respiración solo durante 20-30 segundos. Una hiperventilación similar de los pulmones, seguida de apnea, es causada por buzos, cazadores de perlas o esponjas. Después de un largo entrenamiento, permanecen bajo el agua hasta 4-5 minutos.

Tratemos de comprender los mecanismos de la apnea después de la dificultad para respirar. Dado que la sangre está saturada de oxígeno en un 95 % durante la respiración tranquila normal, el aumento de la respiración no conduce a un aumento significativo de la concentración de oxígeno en la sangre. La hiperventilación tiene un efecto notable en el contenido de dióxido de carbono: el nivel de dióxido de carbono disminuye primero en el aire alveolar y luego en la sangre. Por lo tanto, la apnea después de la hiperventilación se asocia con una disminución de la concentración de dióxido de carbono en la sangre. La respiración se restablecerá cuando se acumulen de nuevo niveles suficientes o umbrales de dióxido de carbono en la sangre.

Si contiene la respiración durante 20 ... 30 segundos, surge un deseo irresistible de respirar y hacer varios movimientos de respiración profunda. Por lo tanto, el retraso provoca hiperpnea, un aumento de la

aliento. Esto también se debe a la acumulación de dióxido de carbono en la sangre, ya que en 20 ... 30 segundos, la concentración de oxígeno en la sangre disminuirá ligeramente y el dióxido de carbono ingresa constantemente a la sangre desde los tejidos.

Así, el dióxido de carbono es el principal irritante humoral del centro respiratorio. Un cambio en su concentración en la sangre conduce a tales cambios en la frecuencia y profundidad de la respiración, que restablecen un nivel constante de dióxido de carbono en la sangre. Con un aumento en el nivel de dióxido de carbono en la sangre, se estimula el centro respiratorio y aumenta la respiración, con una disminución, se produce una disminución en la frecuencia y profundidad de la respiración. Por lo tanto, el método de respiración artificial boca a boca es tan efectivo, y el dióxido de carbono se agrega necesariamente a las mezclas de gases para la respiración artificial.

¿Dónde están esos sensores, o receptores, que detectan la concentración de gases en la sangre? Están ubicados donde es necesario un control cuidadoso sobre la composición del gas del ambiente interno del cuerpo. Tales áreas son las zonas reflexogénicas vasculares del seno carotídeo y la aorta, así como las zonas reflexogénicas centrales en el bulbo raquídeo.

La zona del seno carotideo, o zona del seno carotideo, es de particular importancia en el control de la composición gaseosa y el pH de la sangre. Se encuentra en la ramificación de las arterias carótidas en ramas externas e internas, desde donde se envía la sangre arterial al cerebro. La concentración umbral de oxígeno, dióxido de carbono e iones de hidrógeno para los receptores de la zona del seno carotídeo corresponde a su nivel en la sangre en condiciones normales de reposo. Se produce una ligera excitación en los receptores individuales con rara respiración profunda, cuando la concentración de gases en la sangre comienza a cambiar ligeramente. Cuanto más cambia la composición del gas de la sangre, mayor es la frecuencia de los impulsos en los quimiorreceptores, estimulando el centro respiratorio.

Los cambios en los movimientos respiratorios ocurren no solo cuando se estimulan los quimiorreceptores de la aorta o el seno carotídeo. La irritación de los barorreceptores o presorreceptores ubicados aquí con un aumento de la presión arterial generalmente conduce a una ralentización de la respiración y, con una disminución de la presión arterial, a su aumento. Sin embargo, durante el ejercicio, un aumento de la presión arterial no conduce a la depresión respiratoria, así como a los reflejos depresores.

Los quimiorreceptores centrales (medulares) en el bulbo raquídeo son sensibles al nivel de dióxido de carbono en el líquido cefalorraquídeo. Si los quimiorreceptores arteriales regulan la composición gaseosa de la sangre arterial, entonces los quimiorreceptores centrales controlan la homeostasis gaseosa y ácido-base del líquido que rodea el cerebro, el tejido más vulnerable del cuerpo. Quimiorreceptores que son sensibles a

los cambios en el pH, el dióxido de carbono y el oxígeno también están presentes en los vasos venosos y en varios tejidos del cuerpo. Sin embargo, su importancia no radica en la regulación de la respiración externa, sino en el cambio del flujo sanguíneo regional o local.

De gran interés son los mecanismos de cambios en la respiración durante el trabajo físico: carga pesada la frecuencia y la fuerza de los movimientos respiratorios aumentan, lo que conduce a la hiperventilación de los pulmones. ¿Qué está causando esto? El fortalecimiento de la respiración tisular en los músculos conduce a la acumulación de ácido láctico hasta 00...200 mg/100 ml de sangre (en lugar de 15...24 en la norma) y falta de oxígeno para los procesos oxidativos. Esta condición se llama deuda de oxígeno. El ácido láctico, al ser un ácido más fuerte que el ácido carbónico, desplaza el dióxido de carbono de los bicarbonatos sanguíneos, lo que produce hipercapnia, lo que aumenta la excitabilidad del centro respiratorio.

Además, durante el trabajo muscular, se excitan varios receptores: propioceptores de músculos y tendones, mecanorreceptores de pulmones y vías respiratorias, quimiorreceptores de zonas reflexogénicas vasculares, receptores cardíacos, etc. Los impulsos aferentes también llegan al centro respiratorio desde estos y otros receptores. Durante el trabajo muscular, aumenta el tono de la parte simpática del sistema nervioso, aumenta el contenido de catecolaminas en la sangre, que estimulan el centro respiratorio tanto de forma refleja como directa. Durante el trabajo muscular, aumenta la producción de calor, lo que también conduce a un aumento de la respiración (dificultad respiratoria térmica).

La irritación de varios exterorreceptores conduce a la formación de reflejos condicionados. El entorno en el que se suele realizar el trabajo (hipódromo, paisaje, brida, aspecto del jinete y hora del día) es un estereotipo complejo de irritación que prepara al caballo para el trabajo posterior. Junto con varios actos de comportamiento, el trabajo del corazón se intensifica en el animal por adelantado, aumenta la presión arterial, se reconstruye la respiración y ocurren otros cambios vegetativos.

Al comienzo del trabajo, se suministra energía a los músculos a través de procesos anaeróbicos. En el futuro, esto no es suficiente y luego surge un nuevo estado estacionario ("segundo aire"), en el que aumenta la ventilación de los pulmones, el volumen sistólico y minuto del corazón y el flujo de sangre en los músculos que trabajan.

Así, la regulación de la respiración incluye dos mecanismos: la regulación de la respiración externa, encaminada a asegurar el contenido óptimo de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, es decir, adecuado al metabolismo tisular, y la regulación de la circulación sanguínea, que crea el mejor condiciones para el intercambio de gases entre la sangre y los tejidos.

En la regulación de la inhalación y la exhalación, el automatismo del centro respiratorio y los impulsos aferentes de los mecanorreceptores de los pulmones y los músculos respiratorios son de mayor importancia, y en la regulación de la frecuencia y profundidad de la respiración, la composición de los gases de la sangre, Líquido cefalorraquídeo e impulsos aferentes de los quimiorreceptores de vasos sanguíneos y tejidos y quimiorreceptores medulares (bulbares).

Hemos considerado solo un lado del proceso respiratorio: la respiración externa, es decir, el intercambio de gases entre el cuerpo y su entorno.

El lugar de consumo de oxígeno y la formación de dióxido de carbono son todas las células del cuerpo, donde el tejido o respiración interna. Como resultado, cuando se trata de respirar en general, es necesario tener en cuenta las formas y condiciones para la transferencia de gases: oxígeno, de los pulmones a los tejidos, dióxido de carbono, de los tejidos a los pulmones. El intermediario entre las células y el medio ambiente es la sangre. Proporciona oxígeno a los tejidos y elimina el dióxido de carbono.

Movimiento de gases del ambiente al líquido y del líquido al ambiente debido a la diferencia en sus presiones parciales. Un gas siempre se difunde desde un ambiente donde hay alta presión, en un ambiente con menor presión. Esto continúa hasta que se establece el equilibrio dinámico.

Tracemos el camino del oxígeno desde el ambiente hasta el aire alveolar, luego hasta los capilares de la circulación pulmonar y sistémica y hasta las células del cuerpo.

La presión parcial de oxígeno en el aire atmosférico es de 21,1 kPa (158 mm Hg), en el aire alveolar - 14,4-14,7 kPa (108-110 mm Hg) y en la sangre venosa que fluye hacia los pulmones, -5,33 kPa (40 mm Hg). ). En la sangre arterial de los capilares de la circulación sistémica, la tensión de oxígeno es 13.6-13.9 kPa (102-104 mm Hg), en el líquido intersticial - 5.33 kPa (40 mm Hg), en los tejidos - 2 .67 kPa ( 20 mm Hg) y menos, dependiendo de la actividad funcional de las células. Así, en todas las etapas del movimiento del oxígeno, existe una diferencia en su presión parcial, lo que contribuye a la difusión del gas.

El movimiento del dióxido de carbono ocurre en la dirección opuesta. La tensión de dióxido de carbono en los tejidos, en los lugares de su formación - 8,0 kPa o más (60 mm Hg o más), en la sangre venosa - 6,13 kPa (46 mm Hg), en el aire alveolar - 0,04 kPa (0,3 mmHg). Por tanto, la diferencia de voltaje del dióxido de carbono a lo largo de su trayectoria es la causa de la difusión del gas desde los tejidos hacia el medio ambiente. El esquema de difusión de gases a través de la pared de los alvéolos se muestra en la fig. 3. Sin embargo, el movimiento de los gases no puede explicarse únicamente por las leyes físicas. En un organismo vivo, la igualdad de la presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono en las etapas de su movimiento nunca ocurre. En los pulmones hay un intercambio constante de gases debido a los movimientos respiratorios del tórax, mientras que en los tejidos la diferencia de tensión de los gases se mantiene por un proceso continuo de oxidación.

Arroz. 3. Esquema de difusión de gases a través de la membrana alveolar.

Transporte de oxígeno en la sangre. El oxígeno en la sangre se encuentra en dos estados: disolución física y enlace químico con la hemoglobina. Del 19% en volumen de oxígeno extraído de la sangre arterial, sólo el 0,3% en volumen se encuentra disuelto en el plasma, mientras que el resto del oxígeno está unido químicamente a la hemoglobina de los eritrocitos.

La hemoglobina forma con el oxígeno un compuesto muy frágil que se disocia fácilmente: la oxihemoglobina: 1 g de hemoglobina se une a 1,34 ml de oxígeno. El contenido de hemoglobina en la sangre promedia 140 g/l (14 g%). 100 ml de sangre pueden unir 14x1,34 = 18,76 ml de oxígeno (o 19 vol%), que es básicamente la llamada capacidad de oxígeno de la sangre. Por lo tanto, la capacidad de oxígeno de la sangre representa la cantidad máxima de oxígeno que puede contener 100 ml de sangre.

La saturación de la hemoglobina con oxígeno oscila entre el 96 y el 98%. El grado de saturación de la hemoglobina con oxígeno y la disociación de la oxihemoglobina (la formación de hemoglobina reducida) no son directamente proporcionales a la tensión de oxígeno. Estos dos procesos no son lineales, sino que siguen una curva llamada curva de unión o disociación de oxihemoglobina.

A tensión de oxígeno cero, no hay oxihemoglobina en la sangre. A valores bajos de la presión parcial de oxígeno, la tasa de formación de oxihemoglobina es baja. La cantidad máxima de hemoglobina (45-80%) se une al oxígeno a su voltaje de 3,47-6,13 kPa (26-46 mm Hg). Un aumento adicional en la tensión de oxígeno conduce a una disminución en la tasa de formación de oxihemoglobina.

La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno disminuye significativamente cuando la reacción de la sangre cambia al lado ácido, lo que se observa en los tejidos y células del cuerpo debido a la formación de dióxido de carbono. Esta propiedad de la hemoglobina es esencial para el organismo. En los capilares de los tejidos, donde aumenta la concentración de dióxido de carbono en la sangre, disminuye la capacidad de la hemoglobina para retener oxígeno, lo que facilita su retorno a las células. En los alvéolos de los pulmones, donde parte del dióxido de carbono pasa al aire alveolar, la capacidad de la hemoglobina para unir oxígeno aumenta nuevamente.

La transición de la hemoglobina a la oxihemoglobina y de ésta a la reducida también depende de la temperatura. A la misma presión parcial de oxígeno en el ambiente a una temperatura de 37-38 ° C, la mayor cantidad de oxihemoglobina pasa a la forma reducida.

Por lo tanto, el transporte de oxígeno se proporciona principalmente debido a su enlace químico con la hemoglobina de los eritrocitos. La saturación de la hemoglobina con oxígeno depende principalmente de la presión parcial del gas en el aire atmosférico y alveolar. Una de las principales razones que contribuyen a la liberación de oxígeno por parte de la hemoglobina es el cambio de la reacción activa del medio ambiente en los tejidos hacia el lado ácido.

Transporte de dióxido de carbono en la sangre. La solubilidad del dióxido de carbono en la sangre es mayor que la solubilidad del oxígeno. Sin embargo, sólo el 2,5-3% en volumen del dióxido de carbono de su cantidad total (55-58% en volumen) se encuentra en estado disuelto. La mayor parte del dióxido de carbono está contenido en la sangre y en los eritrocitos en forma de sales de ácido carbónico (48-51 % vol.), aproximadamente 4-5 % vol., en combinación con hemoglobina en forma de carbhemoglobina, aproximadamente 2/3 de todos los compuestos de dióxido de carbono están en el plasma y alrededor de 1/s en los eritrocitos.

El ácido carbónico se forma en los glóbulos rojos a partir del dióxido de carbono y el agua. A ELLOS. Sechenov fue el primero en sugerir que los eritrocitos deberían contener algún factor como un catalizador que acelere el proceso de síntesis del ácido carbónico. Sin embargo, solo en 1935 la suposición hecha por I.M. Sechenov, fue confirmado. Ahora se ha establecido que los eritrocitos contienen anhidrasa carbónica (anhidrasa carbónica), un catalizador biológico, una enzima que acelera significativamente (300 veces) la descomposición del ácido carbónico en los capilares de los pulmones. En los capilares de los tejidos, con la participación de la anhidrasa carbónica, el ácido carbónico se sintetiza en los eritrocitos. La actividad de la anhidrasa carbónica en los eritrocitos es tan grande que la síntesis de ácido carbónico se acelera decenas de miles de veces.

El ácido carbónico elimina las bases de la hemoglobina reducida, lo que da como resultado la formación de sales de ácido carbónico: bicarbonatos de sodio en el plasma y bicarbonatos de potasio en los eritrocitos. Además, la hemoglobina se forma compuesto químico con dióxido de carbono - carbhemoglobina. Este compuesto fue descubierto por primera vez por I.M. Sechénov. El papel de la carbhemoglobina en el transporte de dióxido de carbono es bastante grande. Alrededor del 25-30% del dióxido de carbono absorbido por la sangre en los capilares de la circulación sistémica se transporta en forma de carbhemoglobina. En los pulmones, la hemoglobina se une al oxígeno y pasa a la oxihemoglobina. La hemoglobina reacciona con los bicarbonatos y desplaza el ácido carbónico de ellos. La anhidrasa carbónica escinde el ácido carbónico libre en dióxido de carbono y agua. El dióxido de carbono se difunde a través de la membrana de los capilares pulmonares y pasa al aire alveolar. Una disminución en la tensión del dióxido de carbono en los capilares de los pulmones contribuye a la descomposición de la carbhemoglobina con la liberación de dióxido de carbono.

Así, el dióxido de carbono se transporta a los pulmones en forma de bicarbonatos y en estado de enlace químico con la hemoglobina (carbhemoglobina). Un papel importante en los mecanismos más complejos del transporte de dióxido de carbono pertenece a la anhidrasa carbónica de los eritrocitos.

El objetivo final de la respiración es suministrar oxígeno a todas las células y eliminar el dióxido de carbono del cuerpo. Para lograr este objetivo de respirar, son necesarias una serie de condiciones:

1) actividad normal del aparato respiratorio externo y ventilación suficiente de los pulmones;

2) transporte normal de gases por la sangre;

3) proporcionar suficiente flujo de sangre por el sistema circulatorio;

4) la capacidad de los tejidos para "tomar" oxígeno de la sangre que fluye, utilizarlo y liberar dióxido de carbono en la sangre.

Así, la respiración tisular es proporcionada por las relaciones funcionales entre los sistemas respiratorio, sanguíneo y circulatorio.

Al estudiar la respiración externa, se utilizan los siguientes conceptos:

aire alveolar- contenido en los alvéolos después de una exhalación normal;

aire exhalado- las primeras porciones de aire exhalado son una mezcla de aire alveolar y aire del espacio muerto.

Composición del aire en %

Como resultado del intercambio de gases entre la sangre y el aire alveolar, la sangre venosa se convierte en sangre arterial.

Factores que determinan la difusión de gases en los pulmones.

Gradiente alveolo-capilar.

II Relación de ventilación a perfusión.

III Longitud del camino de perfusión.

IV Capacidad de difusión de los gases.

V Área de difusión.

1) La diferencia entre presión parcial y voltaje.

La presión parcial es la parte de la presión de una mezcla de gases por parte de un gas.

La presión parcial depende de:

b) del valor de la presión total: Calculada según la fórmula siguiente.

Por ejemplo, O 2 en el aire atmosférico

100 % gas - 760 mmHg Arte.

x = 159 mm Hg Arte. en el aire atmosférico.

Al calcular la presión parcial de gas en el aire alveolar, es necesario tener en cuenta la presión de vapor de agua que se encuentra allí = 47 mm Hg. Arte.

Presión de gas parcial es la fuerza con que un gas disuelto en un liquido tiende a salir de el. Por lo general, se establece un equilibrio dinámico entre el gas en el líquido y por encima del líquido.

En la circulación pulmonar, el O 2 pasa a la sangre venosa desde los pulmones y el CO 2 de la sangre a los pulmones.

La fuerza impulsora es el gradiente alvéolo-capilar.

Para O 2 AKG = 60 mm Hg. Art., para CO 2 - 6 mm Hg. Arte. Aquellos. Las propiedades de difusión del CO2 son más altas que las del O 2 .

2) La relación de ventilación a perfusión\u003d MAV / IOC \u003d 4 - 6 / 4.5 - 5 \u003d 0.8 - 1.1 - normal.

La ventilación y la perfusión pulmonar deben coincidir. Sin embargo, la distribución del flujo sanguíneo a través de los pulmones en humanos no es uniforme. Depende de la posición del cuerpo y cambia bajo la influencia de la gravedad. En la posición vertical, el valor Q del flujo sanguíneo por unidad de volumen de tejido disminuye casi linealmente de abajo hacia arriba, y la parte superior de los pulmones recibe menos sangre. Acostado, el flujo sanguíneo aumenta en el vértice, pero no cambia en la base. Sin embargo, acostado boca arriba en la parte posterior de los pulmones, el flujo de sangre es mayor que en la parte delantera.

Durante el trabajo, el flujo de sangre es aproximadamente el mismo en todos los departamentos.

La posición vertical también afecta a la ventilación. Su intensidad aumenta de arriba abajo (al igual que el flujo sanguíneo).

Sin embargo, VPO no es uniforme en diferentes departamentos.

Los mecanismos que adaptan el flujo sanguíneo a la ventilación son reacciones vasomotoras y broncomotoras a cambios en la composición gaseosa del aire alveolar.

Vasoconstricción con una disminución de pO 2 en los alvéolos, o RCO 2.

broncoconstricción a ↓ РСО 2 en el aire alveolar.

VPO se ve afectado por:

a) ventilación desigual de los pulmones en diferentes posiciones del cuerpo en el espacio;

b) la naturaleza del flujo sanguíneo pulmonar según la posición del cuerpo y la actividad del cuerpo;

c) la velocidad del flujo sanguíneo

3) Longitud del camino.

CO2; Paso de O 2: pared alveolar + espacio intercelular + membrana basal capilar + endotelio capilar + capa plasmática + membrana eritrocitaria. Un aumento en la longitud del camino - un deterioro en la oxigenación de la sangre - relación inversa.

5) Área de difusión- depende de la superficie de los alvéolos y capilares a través de los cuales se produce la difusión (dependencia directa).

El transportador de oxígeno de los pulmones a los tejidos y de dióxido de carbono de los tejidos a los pulmones es la sangre. En estado libre (disuelto), solo se transporta una pequeña cantidad de estos gases. La cantidad principal de oxígeno y dióxido de carbono se transporta en un estado unido.

transporte de oxigeno. El oxígeno, que se disuelve en el plasma sanguíneo de los capilares de la circulación pulmonar, se difunde en los eritrocitos, se une inmediatamente a la hemoglobina y forma oxihemoglobina. La tasa de unión de oxígeno es alta: el tiempo de semisaturación de la hemoglobina con oxígeno es de aproximadamente 3 ms. Un gramo de hemoglobina une 1,34 ml de oxígeno, en 100 ml de sangre 16 g de hemoglobina y, por tanto, 19,0 ml de oxígeno. Este valor se denomina capacidad de oxígeno de la sangre (KEK).

La conversión de hemoglobina en oxihemoglobina está determinada por la tensión del oxígeno disuelto. Gráficamente, esta dependencia se expresa mediante la curva de disociación de la oxihemoglobina (fig. 6.3).

La figura muestra que incluso a una pequeña presión parcial de oxígeno (40 mm Hg), el 75-80% de la hemoglobina se une a él.

A una presión de 80-90 mm Hg. Arte. la hemoglobina está casi completamente saturada de oxígeno.

Arroz. 6.3.

La curva de disociación tiene forma de 5 y consta de dos partes: empinada e inclinada. La parte inclinada de la curva, correspondiente a tensiones de oxígeno elevadas (más de 60 mm Hg), indica que en estas condiciones el contenido de oxihemoglobina depende poco de la tensión de oxígeno y de su presión parcial en el aire inhalado y alveolar. La parte superior inclinada de la curva de disociación refleja la capacidad de la hemoglobina para unir grandes cantidades de oxígeno, a pesar de una disminución moderada de su presión parcial en el aire inhalado. En estas condiciones, los tejidos reciben suficiente oxígeno (punto de saturación).

La parte empinada de la curva de disociación corresponde a la tensión de oxígeno típica de los tejidos corporales (35 mm Hg y menos). En los tejidos que absorben mucho oxígeno (músculos activos, hígado, riñones), la oxihemoglobina se disocia en mayor medida, a veces casi por completo. En tejidos en los que la intensidad de los procesos oxidativos es baja, la mayor parte de la oxihemoglobina no se disocia.

La propiedad de la hemoglobina, que es fácil de saturar con oxígeno incluso a bajas presiones y se desprende fácilmente, es muy importante. Debido al fácil retorno de oxígeno por parte de la hemoglobina con una disminución de su presión parcial, se garantiza un suministro ininterrumpido de oxígeno a los tejidos, en los que, debido al consumo constante de oxígeno, su presión parcial es cero.

La descomposición de la oxihemoglobina en hemoglobina y oxígeno aumenta con el aumento de la temperatura corporal (fig. 6.4).

Arroz. 6.4.

A - dependiendo de la reacción del medio (pH); B - por la temperatura; B - del contenido de sal; G - del contenido de dióxido de carbono. En abscisas, la presión parcial de oxígeno (en mm Hg), en ordenadas, el grado de saturación (en%)

La disociación de la oxihemoglobina depende de la reacción del entorno del plasma sanguíneo. Con un aumento en la acidez de la sangre, aumenta la disociación de la oxihemoglobina (Fig. 6.4, A).

La unión de la hemoglobina al oxígeno en el agua se lleva a cabo rápidamente, pero no se logra su saturación total, ni el retorno completo del oxígeno con una disminución de su presión parcial. En las soluciones salinas y en el plasma sanguíneo se produce una saturación más completa de la hemoglobina con oxígeno y su retorno completo con una disminución de la tensión de oxígeno (ver Fig. 6.4, B).

De particular importancia en la unión de la hemoglobina al oxígeno es el contenido de dióxido de carbono en la sangre: cuanto mayor es su contenido en la sangre, menos hemoglobina se une al oxígeno y más rápida se produce la disociación de la oxihemoglobina. En la fig. 6.4, D muestra las curvas de disociación de la oxihemoglobina a diferentes niveles de dióxido de carbono en la sangre. La capacidad de la hemoglobina para combinarse con el oxígeno disminuye de forma especialmente pronunciada a una presión de dióxido de carbono de 46 mm Hg. Art., es decir a un valor correspondiente a la tensión de dióxido de carbono en la sangre venosa. La influencia del dióxido de carbono en la disociación de la oxihemoglobina es muy importante para el transporte de gases en los pulmones y tejidos.

Los tejidos contienen una gran cantidad de dióxido de carbono y otros productos de descomposición ácidos que resultan del metabolismo. Al pasar a la sangre arterial de los capilares tisulares, contribuyen a una descomposición más rápida de la oxihemoglobina y la liberación de oxígeno a los tejidos.

En los pulmones, a medida que se libera dióxido de carbono de la sangre venosa al aire alveolar, con una disminución del contenido de dióxido de carbono en la sangre, aumenta la capacidad de la hemoglobina para combinarse con el oxígeno. Esto asegura la transformación de la sangre venosa en arterial.

transporte de dióxido de carbono. Se conocen tres formas de transporte de dióxido de carbono:

• gas disuelto físicamente - 5-10%, o 2,5 ml / 100 ml de sangre;
• unido químicamente en bicarbonatos: en plasma NaHC0 3, en eritrocitos KHC0 3 - 80-90%, es decir 51 ml/100 ml de sangre;
• unido químicamente en compuestos carbámicos de hemoglobina: 5-15%, o 4,5 ml / 100 ml de sangre.

El dióxido de carbono se forma continuamente en las células y se difunde en la sangre de los capilares tisulares. En los glóbulos rojos, se combina con agua y forma ácido carbónico. Este proceso es catalizado (acelerado 20.000 veces) por la enzima anhídrido carbónico. La anhidrasa carbónica se encuentra en los eritrocitos, no en el plasma sanguíneo. Por tanto, la hidratación del dióxido de carbono ocurre casi exclusivamente en los eritrocitos. Dependiendo del voltaje del dióxido de carbono, la anhidrasa carbónica se cataliza con la formación de ácido carbónico y su división en dióxido de carbono y agua (en los capilares de los pulmones).

Parte de las moléculas de dióxido de carbono se combina con la hemoglobina en los eritrocitos, formando carbohemoglobina.

Debido a estos procesos de unión, la tensión de dióxido de carbono en los eritrocitos es baja. Por lo tanto, todas las nuevas cantidades de dióxido de carbono se difunden en los glóbulos rojos. La concentración de iones HC0 3 -, formados durante la disociación de las sales de ácido carbónico, aumenta en los eritrocitos. La membrana del eritrocito es altamente permeable a los aniones. Por lo tanto, parte de los iones HCO3 pasa al plasma sanguíneo. En lugar de iones HC0 3 -, los iones C1 _ ingresan a los eritrocitos desde el plasma, cuyas cargas negativas se equilibran con iones K +. En el plasma sanguíneo, aumenta la cantidad de bicarbonato de sodio (NaHC0 3 -).

La acumulación de iones en el interior de los eritrocitos va acompañada de un aumento de su presión osmótica. Por lo tanto, el volumen de eritrocitos en los capilares de la circulación sistémica aumenta ligeramente.

Para la unión de la mayor parte del dióxido de carbono, las propiedades de la hemoglobina como ácido son extremadamente importantes. La oxihemoglobina tiene una constante de disociación 70 veces mayor que la desoxihemoglobina. La oxihemoglobina es un ácido más fuerte que el ácido carbónico y la desoxihemoglobina es más débil. Por tanto, en la sangre arterial, la oxihemoglobina, que ha desplazado los iones K+ de los bicarbonatos, se transporta en forma de sal de KH02. En los capilares de los tejidos, KH0 2 libera oxígeno y se convierte en KH. De él, el ácido carbónico, como más fuerte, desplaza iones K +:

Por lo tanto, la conversión de oxihemoglobina en hemoglobina se acompaña de un aumento en la capacidad de la sangre para unir dióxido de carbono. Este fenómeno se llama el efecto Haldane. La hemoglobina sirve como fuente de cationes (K+) necesarios para la unión del ácido carbónico en forma de bicarbonatos.

Entonces, en los eritrocitos de los capilares tisulares, se forma una cantidad adicional de bicarbonato de potasio, así como carbohemoglobina, y aumenta la cantidad de bicarbonato de sodio en el plasma sanguíneo. De esta forma, el dióxido de carbono se transporta a los pulmones.

En los capilares de la circulación pulmonar, la tensión de dióxido de carbono disminuye. El C0 2 se separa de la carbohemoglobina. Al mismo tiempo, se produce la formación de oxihemoglobina, aumenta su disociación. La oxihemoglobina desplaza el potasio de los bicarbonatos. El ácido carbónico en los eritrocitos (en presencia de anhidrasa carbónica) se descompone rápidamente en agua y dióxido de carbono. Los iones HC0 3 “ ingresan a los eritrocitos y los iones SG ingresan al plasma sanguíneo, donde disminuye la cantidad de bicarbonato de sodio. El dióxido de carbono se difunde en el aire alveolar. Todos estos procesos se muestran esquemáticamente en la Fig. 6.5.

Arroz. 6.5.

• Ver: Fisiología Humana / Ed. A. Kositski.
• Véase: Leontyeva N.N., Marinova K.V. Decreto. Op.

El intercambio gaseoso de O2 y CO2 a través de la membrana alvéolo-capilar se produce con la ayuda de difusión, que se lleva a cabo en dos etapas. En la primera etapa, la transferencia de gases por difusión ocurre a través de la barrera aire-sangre, en la segunda etapa, los gases se unen en la sangre de los capilares pulmonares, cuyo volumen es de 80-150 ml con un espesor de la capa de sangre. en los capilares de sólo 5-8 micras. El plasma sanguíneo prácticamente no impide la difusión de gases, a diferencia de la membrana del eritrocito.

La estructura de los pulmones crea condiciones favorables para el intercambio de gases: la zona respiratoria de cada pulmón contiene alrededor de 300 millones de alvéolos y aproximadamente la misma cantidad de capilares, tiene un área de 40-140 m 2 con un espesor de barrera de aire-sangre de solo 0.3-1.2 micras.

Las características de la difusión de gas se caracterizan cuantitativamente a través de capacidad de difusión de los pulmones. Para el O2, la capacidad de difusión de los pulmones es el volumen de gas transferido desde los alvéolos a la sangre en 1 minuto con un gradiente de presión de gas alvéolo-capilar de 1 mm Hg.

El movimiento de los gases se produce como consecuencia de la diferencia de presiones parciales. La presión parcial es la parte de la presión que un gas dado forma a partir de la mezcla total de gases. La presión reducida en el tejido promueve el movimiento de oxígeno hacia él. Para el CO2, el gradiente de presión se dirige en la dirección opuesta y el CO con el aire exhalado se escapa al medio ambiente. El estudio de la fisiología de la respiración realmente se reduce a estudiar estos gradientes y cómo se mantienen.

El gradiente de presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono es la fuerza con la que las moléculas de estos gases tienden a penetrar a través de la membrana alveolar hacia la sangre. La tensión parcial de un gas en la sangre o los tejidos es la fuerza con la que las moléculas de un gas soluble tienden a escapar hacia un medio gaseoso.

Al nivel del mar, la presión atmosférica tiene un promedio de 760 mm Hg y el porcentaje de oxígeno es de alrededor del 21%. En este caso, la p02 en la atmósfera es: 760 x 21/100 = 159 mm Hg. Al calcular la presión parcial de los gases en el aire alveolar, se debe tener en cuenta que este aire contiene vapor de agua (47 mm Hg). Por lo tanto, este número se resta del valor

presión atmosférica, y la fracción de la presión parcial de los gases representa (760 - 47) == 713 mm Hg. Con un contenido de oxígeno en el aire alveolar igual al 14%, su presión parcial será de 100 mm Hg. Arte. Con un contenido de dióxido de carbono del 5,5%, la presión parcial será de unos 40 mmHg.

En la sangre arterial, la presión parcial de oxígeno alcanza casi 100 mm Hg, en la sangre venosa, aproximadamente 40 mm Hg, y en el líquido tisular, en las células, entre 10 y 15 mm Hg. La tensión de dióxido de carbono en la sangre arterial es de aproximadamente 40 mm Hg, en la sangre venosa, 46 mm Hg, y en los tejidos, hasta 60 mm Hg.

Los gases en la sangre se encuentran en dos estados: disueltos físicamente y unidos químicamente. La disolución se produce de acuerdo con la ley de Henry, según la cual la cantidad de gas disuelto en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial de este gas sobre el líquido. Por cada unidad de presión parcial, se disuelven 0,003 ml de O2, o 3 ml/l de sangre, en 100 ml de sangre.

Cada gas tiene su propio coeficiente de solubilidad. A temperatura corporal, la solubilidad del CO2 es 25 veces mayor que el 02. Debido a la buena solubilidad del dióxido de carbono en la sangre y los tejidos, el CO2 se transfiere 20 veces más fácilmente que el 02. La tendencia de un gas a pasar de líquido a fase gaseosa se llama tensión de gas. En condiciones normales, en 100 ml de sangre sólo se encuentran disueltos 0,3 ml de O2 y 2,6 ml de CO2. Dichos valores no pueden satisfacer las demandas del organismo en 02.

El intercambio gaseoso de oxígeno entre el aire alveolar y la sangre ocurre debido a la presencia de un gradiente de concentración de O2 entre estos medios. El transporte de oxígeno comienza en los capilares de los pulmones, donde la mayor parte del O2 que ingresa a la sangre entra en un enlace químico con la hemoglobina. La hemoglobina es capaz de unirse selectivamente al O2 y formar oxihemoglobina (HbO2). Un gramo de hemoglobina se une a 1,36 - 1,34 ml ACERCA DE 2a 1 litro de sangre contiene 140-150 g de hemoglobina. Hay 1,39 ml de oxígeno por 1 gramo de hemoglobina. En consecuencia, en cada litro de sangre, el contenido máximo posible de oxígeno en una forma químicamente unida será de 190 - 200 ml 02, o 19 % en volumen - esto es capacidad de oxígeno de la sangre. La sangre humana contiene aproximadamente 700-800 g de hemoglobina y puede unir 1 litro de oxígeno.

La capacidad de oxígeno de la sangre es la cantidad ACERCA DE 2 que se une a la sangre hasta que la hemoglobina se satura por completo. Un cambio en la concentración de hemoglobina en la sangre, por ejemplo, en anemia, envenenamiento con venenos, cambia su capacidad de oxígeno. Al nacer, una persona tiene valores más altos de capacidad de oxígeno y concentración de hemoglobina en la sangre. La saturación de oxígeno en sangre expresa la relación entre la cantidad de oxígeno unido a la capacidad de oxígeno de la sangre, es decir bajo saturación de sangre 0^

se refiere al porcentaje de oxihemoglobina en relación a la hemoglobina presente en la sangre. En condiciones normales, la saturación de 0^ es 95-97%. Al respirar con oxígeno puro, la saturación sanguínea O^ alcanza el 100%, y al respirar con una mezcla de gases con bajo contenido de oxígeno, el porcentaje de saturación desciende. En 60-65% se produce pérdida de conciencia.

La dependencia de la unión de oxígeno por la sangre con su presión parcial se puede representar en un gráfico, donde la p02 en la sangre se representa a lo largo de las abscisas y la saturación de oxígeno de la hemoglobina se representa a lo largo de las ordenadas. este gráfico es curva de disociación de oxihemoglobina, o curva de saturación, muestra qué proporción de hemoglobina en una sangre dada está asociada con O2 en una u otra de sus presiones parciales, y qué está disociado, es decir, libre de oxígeno. La curva de disociación tiene forma de S. La meseta de la curva es característica de la sangre arterial saturada de O2 (saturada), y la parte descendente empinada de la curva es característica de la sangre venosa o desaturada en los tejidos (Fig. 21).

Arroz. 21. Curvas de disociación de oxihemoglobina en sangre entera a varios cambios de temperatura y pH sanguíneo (L) (B)

Curvas 1-6 corresponden a 0°, 10°, 20°, 30°, 38° y 43°C

La afinidad del oxígeno por la hemoglobina y la capacidad de donar O2 en los tejidos dependen de las necesidades metabólicas de las células del organismo y están reguladas por los factores más importantes del metabolismo tisular, que provocan un desplazamiento de la curva de disociación. Estos factores incluyen: la concentración de iones de hidrógeno, la temperatura, la tensión parcial de dióxido de carbono y el compuesto que se acumula en los eritrocitos es el 2,3-difosfoglicerato fosfato (DPG).Una disminución del pH sanguíneo provoca un desplazamiento de la curva de disociación hacia la derecha. , y un aumento en el pH de la sangre provoca un desplazamiento de la curva hacia la izquierda. Debido al aumento del contenido de CO2 en los tejidos, el pH también es más bajo que en el plasma sanguíneo. El valor del pH y el contenido de CO2 en los tejidos corporales cambian la afinidad de la hemoglobina para ACERCA DE 2 Su influencia en la curva de disociación de la oxihemoglobina se denomina efecto Bohr (H. Bohr, 1904). Con un aumento en la concentración de iones de hidrógeno y el voltaje parcial de CO2 en el medio, la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno disminuye. Este "efecto" tiene un importante valor adaptativo: el CO2 de los tejidos entra en los capilares, por lo que la sangre, con la misma pO2, es capaz de liberar más oxígeno. El metabolito 2,3-DFG formado durante la descomposición de la glucosa también reduce la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

La temperatura también influye en la curva de disociación de la oxihemoglobina. Un aumento de la temperatura aumenta significativamente la velocidad de descomposición de la oxihemoglobina y reduce la afinidad de la hemoglobina por ACERCA DE 2 Un aumento de la temperatura en los músculos que trabajan promueve la liberación ACERCA DE 2 La unión del O2 por la hemoglobina reduce la afinidad de sus grupos amino por el CO2 (efecto Holden). La difusión de CO2 de la sangre a los alvéolos está asegurada por la incorporación de CO2 disuelto en el plasma sanguíneo (5-10 %), de bicarbonatos (80-90 %) y, finalmente, de compuestos carbámicos de los eritrocitos (5-15 %). ), que son capaces de disociarse.

El dióxido de carbono en la sangre se encuentra en tres fracciones: disuelto físicamente, unido químicamente en forma de bicarbonatos y unido químicamente a la hemoglobina en forma de carbohemoglobina. La sangre venosa contiene sólo 580 ml de dióxido de carbono. Al mismo tiempo, la proporción de gas físicamente disuelto es de 25 ml, la proporción de carbohemoglobina es de aproximadamente 45 ml, la proporción de bicarbonatos es de 510 ml (bicarbonatos de plasma - 340 ml, eritrocitos - 170 ml). La sangre arterial contiene menos ácido carbónico.

El proceso de unión del CO2 por la sangre depende de la tensión parcial del dióxido de carbono físicamente disuelto. El dióxido de carbono ingresa al eritrocito, donde hay una enzima. anhídrido carbónico, que puede aumentar la tasa de formación de ácido carbónico en 10.000 veces. Después de pasar por el eritrocito, el ácido carbónico se convierte en bicarbonato y se transporta a los pulmones.

Los glóbulos rojos transportan 3 veces más CO2 que el plasma. Las proteínas plasmáticas son 8 g por 100 cm 3 de sangre, mientras que la hemoglobina está contenida en la sangre 15 g por 100 cm 3. La mayor parte del CO2 se transporta en el cuerpo en un estado ligado en forma de bicarbonatos y compuestos carbámicos, lo que aumenta el tiempo de intercambio de CO2.

Además del CO2 molecular físicamente disuelto en el plasma sanguíneo, se difunde desde la sangre hacia los alvéolos de los pulmones. ENTONCES 2 que se libera de los compuestos carbámicos de los eritrocitos debido a la reacción de oxidación de la hemoglobina en los capilares del pulmón, así como de los bicarbonatos plasmáticos como resultado de su rápida

un enjambre de disociación con la ayuda de la enzima anhidrasa carbónica contenida en los eritrocitos. Esta enzima está ausente en el plasma. Los bicarbonatos plasmáticos para liberar CO2 primero deben ingresar a los eritrocitos para ser expuestos a la anhidrasa carbónica. El plasma contiene bicarbonato de sodio y los eritrocitos contienen bicarbonato de potasio. La membrana de los eritrocitos es bien permeable al CO2, por lo tanto, parte del CO2 se difunde rápidamente desde el plasma hacia los eritrocitos. La mayor cantidad de bicarbonatos plasmáticos se forma con la participación de la anhidrasa carbónica de los eritrocitos.

Cabe señalar que el proceso de eliminación de CO2 de la sangre hacia los alvéolos del pulmón es menos limitado que la oxigenación de la sangre, ya que el CO2 molecular penetra a través de las membranas biológicas más fácilmente que el Ox.

Diversos venenos que limitan el transporte de O^, como el CO, los nitritos, los ferrocianuros y muchos otros, prácticamente no tienen efecto sobre el transporte del CO2. Los bloqueadores de la anhidrasa carbónica tampoco interrumpen por completo la formación de CO2 molecular. Y finalmente, los tejidos tienen una gran capacidad amortiguadora, pero no están protegidos de la deficiencia. ACERCA DE 2 La excreción de CO2 por los pulmones puede verse afectada con una disminución significativa de la ventilación pulmonar (hipoventilación) como resultado de una enfermedad pulmonar, enfermedad del tracto respiratorio, intoxicación o desregulación de la respiración. La retención de CO2 conduce a acidosis respiratoria, una disminución en la concentración de bicarbonatos, un cambio en el pH de la sangre hacia el lado ácido. La eliminación excesiva de CO2 durante la hiperventilación durante el trabajo muscular intenso, al escalar grandes alturas, puede causar alcalosis respiratoria, un cambio en el pH de la sangre hacia el lado alcalino.