Переломи черепа є наслідком дорожньо-транспортних пригод, дуже сильних ударів чи падіння собаки із значною висоти. Вони можуть бути відкритими або закритими, втиснутими або лінійними. Результатом переломів стають різні ушкодження мозку. Бувають і такі ушкодження головного мозку, які не пов'язані з переломами черепа, – це забиття, струси та набряки мозку.

Удар – це легке пошкодження, яке не супроводжується втратою свідомості та будь-якими проявами, що становлять загрозу для життя собаки. Нормальне самопочуття відновлюється порівняно швидко.

Струс мозку характеризується вищим ступенем тяжкості. Воно є наслідком сильного удару і може супроводжуватися непритомністю.

Набряк та утворення гематом у тканинах головного мозку становлять велику небезпеку для життя собаки. Вони виникають у результаті пошкодження судин головного мозку та характеризуються вкрай тяжким станом тварини. Собака не тільки непритомніє, а й може впасти в кому.

При набряку кістки черепа стискають мозок, що може призвести до раптової смерті собаки. При утворенні гематоми може статися параліч однієї зі сторін тіла, одна зіниця перестає реагувати на світло.

При черепно-мозкових травмах можуть виявитися симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску. Різні ступені тяжкості стану тварини характеризуються різними ознаками.

Протягом 1 доби після того, як собака отримав травму, необхідно уважно спостерігати за її самопочуттям. У собаки може виникнути невластива їй сонливість, відсутність реакцію навколишні предмети і людей, зокрема і господаря, може спостерігатися нездорове збудження. Для контролю за загальним станом організму тварину протягом 1 доби потрібно будити через кожні 2 год.

При легкому ступені здавлювання головного мозку дихання собаки залишається в нормі, проте є слабкість і млявість однієї зі сторін тіла і звуження однієї зіниці, але реакція на світ зберігається. Тварина може бути в трохи збудженому стані.

При середньому ступені здавлювання мозку тварина важко дихає, спостерігається загальна слабкість та утруднення пересування. Реакція зіниць світ залишається нормальною.

Тяжкий ступінь здавлювання головного мозку характеризується впаданням собаки в коматозний стан. Серцевий та дихальний ритми порушуються, дихання дуже утруднене, реакція зіниць на світ відсутня. Цей ступінь здавлювання особливо небезпечний, і звернутися до лікаря потрібно обов'язково, оскільки ушкодження мозку можуть спричинити важкі ускладнення та смерть собаки.

При черепно-мозкових травмах важливо правильно транспортувати собаку до найближчої ветеринарної клініки. Тварину можна загорнути в ковдру і нести так, щоб голова собаки була трохи нижче тіла. Годувати та напувати тварину не слід.

При серйозних пошкодженнях кісток черепа, а також за наявності гематом може знадобитися хірургічне втручання. При набряках мозку призначають сечогінні та стероїдні препарати, а також використовують антибіотики, щоб уникнути інфекційного зараження.

Успіх лікування залежить від тяжкості травми та від того, наскільки своєчасною та кваліфікованою була надана допомога. При тривалості коматозного стану понад 1 добу шансів на одужання небагато, але при стійкому та постійному поліпшенні стану тварина може бути вилікувана. Однак надалі можливі різні ускладнення - такі, як часткова втрата зору, зміни положення голови і напади судом, що періодично повторюються.

Травми спинного мозку виникають з тих же причин, що й черепно-мозкові – внаслідок падінь та дорожніх пригод. Найчастіше ушкодження спинного мозку пов'язані з різними переломами хребта, зміщенням хребців та розривом міжхребцевих дисків.

Симптомами ушкоджень спинного мозку є втрата чутливості або навіть параліч кінцівок, що супроводжуються загальною слабкістю.

Ушкодження спинного мозку дуже небезпечні, і за підозри на них необхідно негайно доставити собаку до ветеринара. При легких забитих місцях зазвичай достатньо курсу медикаментозного лікування, спрямованого на зняття набряку. При більш серйозних травмах може знадобитися хірургічне лікування, однак не завжди воно усуває всі негативні зміни, що відбулися в організмі собаки. Наслідки тяжких травм часто зберігаються протягом усього життя. Дуже тяжкі ушкодження можуть спричинити загибель тварини.

Тяжкі травми часто призводять до того, що собака впадає в стан коми. Кома – це така глибока втрата свідомості, що тварина перестає реагувати на зовнішні подразники. Собака може впасти в кому раптово (наприклад, при сильному ударі по голові), але можливий і поступовий перехід від простого непритомності до все більш глибоких станів повної нечутливості аж до коми.

Крім травм, причиною коматозного стану можуть стати тепловий або сонячний удар, сильне переохолодження, деякі захворювання, а також отруєння чадним газом чи іншими сильнодіючими отрутами.

При впадінні собаки в кому в першу чергу слід перевірити найважливіші показники життєдіяльності організму – частоту пульсу та дихання. Необхідно очистити ротову порожнину від слизу та витягнути язик назовні. Тварину потрібно укласти на твердій поверхні таким чином, щоб голова знаходилася трохи нижче за задні кінцівки. За відсутності ознак життя необхідно зробити масаж серця та штучне дихання. Обов'язково викличте ветеринара.

При травмах голови, а також при такому захворюванні центральної нервової системи як епілепсія спостерігається судомний синдром. Він включає цілий комплекс симптомів, серед яких мимовільні посмикування кінцівок, жувальні рухи, човкання, виділення піни з пащі, неконтрольовані сечовипускання і дефекація, а також втрата свідомості.

Може спостерігатися і нетипове прояв цього синдрому, що виявляється у підвищеній активності та незрозумілій агресії. Тварина може гавкати без причини, лизати і кусати власні частини тіла або кидатися на господаря та інших людей, або собака може початися істеричний напад і судоми.

Причиною судом зазвичай є підвищена активність певних груп клітин мозку, часто внаслідок травми.

Судомний синдром спостерігається у собак зі зниженим вмістом цукру або кальцію в крові, при отруєннях різними сильнодіючими токсинами, при нирковій або печінковій недостатності, а також у щенят при зараженнях гельмінтами. Виділяють і ряд станів, подібних до судомного синдрому.

Вони розвиваються при укусах деяких комах (наприклад, бджіл), при попаданні в горлянку стороннього тіла, а також при аритмії серця. Крім того, сильне занепокоєння та стрес здатні викликати м'язові посмикування у собак. В останньому випадку дають заспокійливі засоби - Діазепам, Седуксен, Реланіум, але призначити ці препарати повинен ветеринар.

Епілепсія

Це захворювання проявляється в судорожних нападах, що повторюються. Причиною може бути або вроджена схильність до захворювання, або його пізній розвиток, наприклад, після черепно-мозкової травми.

Так як подібні симптоми спостерігаються при багатьох хворобах, необхідно знати, що епілептичні напади характеризуються тим, що вони протікають однаково.

Епілептичний напад складається із 3 фаз. Перша фаза (аура) є ознакою нападу, що наближається. На цій стадії у тварини спостерігається підвищення рівня тривожності, собака стає неспокійним, похитує головою, у неї з'являються мимовільні жувальні рухи, піна з пащі, очі бігають.

Наступна фаза (ригідна) характеризується рясним слиновиділенням і судомами. У тварини розширені зіниці, може статися мимовільне сечовипускання чи дефекація. Після завершення цієї фази у собаки спостерігається хиткість ходи, а за наявності дратівливих факторів напад може повторитися.

Такими дратівливими факторами можуть стати сильний шум, грубе поводження, втома та перезбуджений стан собаки, яскраве освітлення і навіть тічка у сук.

Ці дві фази проходять досить швидко (протягом 3 хв), проте наступна фаза створює враження того, що у тварини тривають судоми, хоча насправді власне епілептичний напад не триває довше 5 хв. Картина нападів у різних собак може дуже відрізнятися, тому на прийомі у ветеринара необхідно якомога точніше описати всі характерні симптоми захворювання тварини, періодичність і подібність нападів.

Під час епілептичного нападу в жодному разі не можна намагатися засунути пальці в пащу собаки, оскільки тварина, перебуваючи в неконтрольованому стані, може вас вкусити.

Занепокоєння деяких власників щодо того, що собака може проковтнути свою власну мову, є безпідставними.

Напад проходить швидко, але необхідно викликати ветеринара, щоб він оглянув тварину та призначив відповідне лікування.

З лікарських препаратів застосовують «Фенобарбітал» та «Примідон», а також внутрішньовенні ін'єкції «Реланіуму». Помічено, що значним погіршенням стану здоров'я на тлі епілептичних нападів більшою мірою схильні ті собаки, у яких захворювання розвинулося у зрілому віці. Лікування не завжди дає бажаний ефект, причому це пов'язано не тільки з особливостями хвороби, але й відсутністю необхідних навичок у власників собак, тому необхідні консультації досвідченого лікаря.

Паралічі

Паралічі, тобто ураження рухових нервів, у яких тварина повністю чи частково втрачає здатність до пересування, можуть викликати як травми, а й деякі захворювання.

Однією з причин паралічу у собак може стати отрута, що міститься в слинних залозах самок лісових кліщів. Симптоми, що розвиваються у собаки в цьому випадку, дуже схожі на симптоми при зараженні гельмінтами, тому непрофесіоналу важко зрозуміти причину хворобливого стану тварини. Спочатку протягом кількох діб у собаки спостерігається сильна слабкість, потім розвивається параліч. Необхідно якнайшвидше звернутися до ветеринара, тому що тварина може не тільки втратити здатність до пересування, але навіть загинути внаслідок зупинки дихання.

Іншою причиною розвитку паралічу можуть стати бактерії – збудники ботулізму. Джерелом зараження цією інфекцією є падаль, а також зіпсовані продукти харчування. Симптоми аналогічні вищенаведеним. Це захворювання часто призводить до смертельного результату, тому важливо якнайшвидше звернутися до ветеринара. Лікарі зазвичай застосовують препарат "Анатоксин".

Крім паралічів, за низки захворювань спостерігається підвищена слабкість всього організму чи кінцівок тварини.

При міастенії відбувається порушення біохімічних процесів у нервових клітинах, що призводить до ослаблення задніх кінцівок собаки. Пересування хворої тварини утруднене, спостерігається хитка хода. Лікування проводиться за допомогою спеціальних препаратів під наглядом ветеринарного лікаря.

Хвороби мозку

Енцефаліт, або запалення мозку, може бути спричинений різними причинами. Часто енцефаліт є одним із симптомів будь-якого інфекційного захворювання.

Запалення мозку провокують віруси чуми, сказу та парвовірус, а також деякі інші. Крім того, енцефіліт може розвинутися внаслідок бактеріальної чи грибкової інфекції.

Симптомами енцефаліту є підвищена сонливість чи необґрунтована агресія, порушення координації рухів, неадекватність реакцій на зовнішні подразники, лихоманка, судоми, непритомність та кома.

Бактеріальне зараження може викликати й інше тяжке ураження мозку – менінгіт, тобто запалення оболонок мозку та хребетного каналу.

Лікування цих захворювань має проводитися ветеринаром. Воно спрямоване на виявлення причин порушень здоров'я у собаки та їх ліквідацію. З цією метою застосовуються антибіотики та кортикостероїдні препарати.

Причини виникнення гранулематозного менінгоенцефаломієліту у собак поки точно не встановлені. Передбачається, що це відома науці інфекція. Симптомами захворювання є втрата координації рухів, параліч, судоми та кома. Ця хвороба може виявлятися у різній формі. Іноді картина захворювання нагадує симптоми, що спостерігаються з появою пухлин головного мозку. У поодиноких випадках настає повна або часткова сліпота.

Проти цього захворювання не розроблено ефективного лікування. Застосування деяких препаратів здатне тимчасово полегшити стан хворого собаки, проте повного одужання не настає.

Пухлини мозку виникають переважно у собак із великим об'ємом черепа. При доброякісних новоутвореннях застосовується хірургічний метод лікування, а також променева та хіміотерапія. При формуванні злоякісних пухлин головного мозку лікування є неефективним.

Хвороби спинного мозку

Причиною цих захворювань зазвичай стають різні травми, а також вікові зміни в організмі собаки та генетична схильність деяких порід до певних хвороб.

Грижа міжхребцевого диска

Симптомами цього захворювання є біль, слабкість, хиткість ходи та порушення координації рухів, а також непритомність. Пошкодження міжхребцевого диска може призвести до розвитку паралічу задніх кінцівок, поряд з яким часто спостерігається порушення акту сечовипускання.

Причини цієї хвороби різні, вона може поступово розвиватися, або пошкодження відбувається несподівано в результаті різкого руху тварини. Встановлено, що деякі породи собак більшою мірою, ніж інші, схильні до цього захворювання. Це в першу чергу стосується біглів і пекінесів.

Розрізняють пошкодження дисків поперекового та шийного відділів хребта. Останні трапляються рідше, й у разі параліч кінцівок зазвичай розвивається. При пошкодженні диска шийного відділу собака намагається не рухати головою, оскільки це завдає їй болю. Через це шия тварини здається коротшою, ніж у нормальному стані.

Хірургічного втручання при ушкодженнях міжхребцевого диска зазвичай не потрібне. Проте показати собаку ветеринару слід обов'язково, оскільки лікар зможе встановити характер ушкодження та призначить лікування. Застосовують препарати, що мають протинабрякову дію. На період одужання слід обмежити навантаження на хребет та спинний мозок собаки.

У жодному разі не можна намагатися самостійно вправити міжхребцевий диск.

Синдром нестійкого хребця

Захворювання розвивається внаслідок дегенерації шийних хребців та їх усунення внаслідок різкого руху головою. Симптомами є погіршення координації руху задніх кінцівок, що постійно прогресує, і хода. Можливе порушення координації передніх кінцівок, і навіть частковий параліч.

Цей синдром найчастіше вражає собак із довгою шиєю (наприклад, доберман-пінчерів та догів). Точно не встановлено, які фактори впливають на розвиток захворювання, але є припущення, що його провокує надмірне харчування цуценят.

Лікування має здійснюватись ветеринаром. Головним чином воно спрямоване на усунення набряків та запалень спинного мозку, для чого застосовуються спеціальні препарати. Якщо стан собаки не покращується, можливе хірургічне втручання.

Синдром кінського хвоста

Це захворювання має такі симптоми: кульгавість задніх кінцівок та порушення ходи, параліч хвоста, нетримання сечі та неконтрольована дефекація (які викликані паралічем сечового міхура та прямої кишки). Тварина може кусати і гризти область анального отвору, оскільки чутливість втрачена.

Захворювання викликається ушкодженням нервів, розташованих біля хвостового кінця хребта.

Терапевтичні методи лікування успішні у разі, якщо симптоматика виражена слабо. У тяжких випадках проводиться хірургічна операція. При паралічі сечового міхура та прямої кишки відчутного ефекту від лікування, як правило, не настає.

Інші захворювання нервової системи

Стреси, тривале перебування на самоті, а також порушення умов утримання може викликати у собаки психічні розлади, що виявляються зміною поведінки тварини.

Неврози

Неврози собак розвиваються з різних причин. Найчастішою є сильний стрес, крім того, причиною неврозу може стати неуважне ставлення господаря та неякісне харчування тварини, інфекційні захворювання.

Невроз може проявлятися за гальмованим або збудженим типом. У першому випадку активність собаки різко знижується, тварина не реагує (або дуже повільно реагує) на зовнішні подразники, перестає виконувати команди господаря.

У другому випадку, навпаки, тварина стає вкрай сприйнятливою навіть до незначних впливів зовнішніх факторів, активність собаки зростає і одночасно вона стає вкрай полохливою, або агресивною.

Неврози можуть стати провокуючим фактором розвитку багатьох серйозних захворювань внутрішніх органів, тому при прояві описаних симптомів необхідно вжити заходів щодо лікування собаки.

При легкій формі неврозу часто досить профілактичних заходів загального характеру, щоб тварина одужала. По-перше, не слід фізично та емоційно перевантажувати собаку. Тимчасово відмовтеся від активного дресирування. Гуляти краще у спокійних місцях, подалі від автомагістралей та людних вулиць. Поводитися з твариною потрібно спокійно, не допускати грубих окриків і покарань – все це лише посилить невротичний стан тварини.

Їжа, яку ви даєте собаці, повинна містити достатню кількість необхідних вітамінів та мікроелементів. Рекомендується включати до раціону більше молочних і м'ясних продуктів. Зрозуміло, всі вони мають бути свіжими та якісними.

Якщо у собаки розвинулася тяжка форма неврозу, слід проконсультуватися з ветеринаром щодо застосування лікарських засобів. Самим давати тварині транквілізатори не варто. Можна спробувати засоби народної медицини - відвари коренів валеріани, трави собачої кропиви як заспокійливий, а для підняття життєвого тонусу - настоянки елеутерококу колючого, левзеї сафлороподібної, родіоли рожевої, лимонника китайського або женьшеню. Але не слід забувати і про те, що і під час, і після лікування потрібно уважно ставитися до свого вихованця, намагатися оберігати собаку від сильних переживань, які можуть спричинити не тільки неврози, але й інші захворювання.

Нав'язливі стани

Результатом сильного стресу можуть стати і так звані нав'язливі стани, коли тварина регулярно повторює одні й ті самі дії, позбавлені практичного значення, а іноді й завдають шкоди самому собаці. Тварина може вилизувати шерсть і кусати власні частини тіла, що призводить до розвитку шкірних хвороб та появи ран та виразок на шкірі. Також собаки з синдромом нав'язливих станів можуть намагатися зловити власний хвіст, ганяючись за ним, гавкають на їжу, заковтують камінці та бруд. Часто спостерігається підвищене слиновиділення. Крім перерахованих симптомів, у собак можуть відбуватися зорові галюцинації – у цьому випадку тварини поводяться так, ніби полюють на уявний видобуток.

Встановлено, що така поведінка собак є несвідомим прагненням захиститись від негативного впливу стресу. Однак дії, які здійснюють собаки з синдромом нав'язливих станів, не знижують впливу стресогенних факторів на організм тварини.

Для подолання синдрому необхідно приділяти тварині більше уваги. Слід частіше гуляти зі своїм вихованцем, дресирувати собаку, а також грати з нею. Нав'язливі стани часто з'являються у тих тварин, які довго залишаються на самоті і мало гуляють, тому потрібно намагатися зробити життя собаки цікавішим і різноманітнішим. У той же час слід уникати всього, що викликає у тварин стрес.

При прояві симптомів нав'язливих станів (уявна полювання, вилизування та інших.) зайве показувати собаці своє занепокоєння щодо її поведінки, оскільки тривога господаря швидко передається тварині.

Для досягнення максимального ефекту від лікування необхідно порадитись із лікарем. Розроблено низку ефективних антидепресантів, які прискорять процес одужання собаки, проте їх прийом має здійснюватись під контролем фахівця.

Гіперкінез

Це захворювання характеризується надмірною активністю собаки. Поряд з нею, виявляються й інші симптоми, пов'язані з порушенням діяльності нервової системи: підвищене збудження, мимовільні рухи кінцівок, почастішання дихання та серцебиття, розширення зіниць та почервоніння очей.

Ветеринари зазвичай призначають препарати «Амфетамін» та «Риталін». Крім терапевтичного лікування, тварина з цим захворюванням потребує значних фізичних навантажень, тому потрібно якнайбільше гуляти з собакою і дресирувати її.

Головний мозок собаки округлий і короткий з невеликим числом чітко виражених звивин, собак різних порід відрізняється за формою і масою. Соскоподібне тіло проміжного мозку включає два горбки. Піраміди довгастого мозку широкі та опуклі. Грушоподібні частки та нюхові цибулини порівняно великі. Слухові пагорби більші за зорові.

Добре розвинені серпоподібна оболонка головного мозку, складка твердої оболонки (досягає спайки півкуль), і перетинчаста мозочкова палатка.

Співвідношення спинного мозку до головного становить 1: (4,5-9). Сіра речовина у спинному мозку становить 61%, а біла – 39%. Мозковий конус закінчується на рівні 6-7-го поперекового хребця.

Нерви – черепні та спинно-мозкові – йдуть типово. Особливості відзначаються у розгалуженні трійчастого та лицевого нервів; самостійно, без зв'язку із серединним нервом, йде м'язово-шкірний нерв плечового сплетення.

У собак 13 пар грудних нервів, 7 пар поперекових, 3 пари крижових та 5-6 пар хвостових. Попереково-крижове сплетення, звідки виходять типові нерви, формують вентральні гілки поперекових та крижових нервів.

Діаметр ока собаки в середньому дорівнює 2-2,5 см. Очна щілина кругла, невелика: око відкрите тільки в межах райдужної оболонки. Орбіта не замкнена. Кінці лобової і вилицевої кісток з'єднані орбітальною зв'язкою, під якою лежить слізна залоза. У складці кон'юнктиви знаходяться хрящ та заліза третього століття. Очне яблуко велике, особливо у дрібних порід, майже кулясте. Колір райдужної оболонки варіює від жовто-бурого до майже чорного, буває блакитним. Зіниця кругла. Кришталик не дуже опуклий.

Зовнішнє вухо складається з вушної раковини та зовнішнього слухового проходу. Шкіра зовнішньої поверхні вушної раковини має звичайний волосяний покрив; внутрішньої - покрита волоссям, що захищає вхід у зовнішній слуховий прохід. Розташоване на основі вушної раковини жирове тіло добре розвинене, тому сама раковина дуже рухлива; вона має до 20 м'язів. Обертання раковини відбувається лише у передньому секторі кола.

Кістковий зовнішній слуховий прохід короткий. Хрящовий зовнішній слуховий прохід утворений кільцеподібним циліндричним хрящем, надітим на кістковий слуховий прохід. Барабанна порожнина велика, з гладкими стінками. Слухові кісточки відносно великі. Равлик внутрішнього вуха складається з трьох завитків.

Менінгоенцефаліт

Менінгоенцефаліт – запалення оболонок та речовини головного мозку; захворювання характеризується розладом функцій кори, підкіркових та вегетативних центрів.

При одночасному ураженні головного та спинного мозку діагностують менінгоенцефаломієліт.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ |

Ураження головного та спинного мозку у собак є ускладненням при чумі собак, сказі, лептоспірозі та листеріозі, поширенні запалення за продовженням з боку спинного мозку, пневмоніях. Захворюванню сприяють забиття, контузії та переохолодження голови.

В оболонках мозку, сірій та білій речовині, набухає і посилено розмножується неврологічна тканина. Нервові клітини кори головного мозку округляються, тигроїдна речовина в них зникає; надалі відбувається вакуолізація протоплазми, виштовхування ядра з клітини та загибель останньої. Реєструють розлади вищої нервової діяльності та підкіркових центрів, пов'язане з подразненням рецепторів мозкових оболонок, підвищенням внутрішньочерепного тиску та втратою нервових клітин.

| СИМПТОМИ

У початкових стадіях менінгоенцефаліту при переважному ураженні оболонок мозку реєструють наявність менінгіального синдрому: підвищення температури тіла до 40°С і вище, посилену пітливість, розширення зіниць, обмежену рухливість очного яблука, ригідність м'язів потилиці та шиї, гіперестезії, обстеження шкіри судом. Надалі відзначають блювання, розлад акта ковтання, згасання рефлексів, порушення координації рухів, розлади вегетативного регулювання систем внутрішніх органів.

При ураженні кори головного мозку в перші дні переважають збудження, занепокоєння, агресивність, нестримне прагнення вперед разом з ослабленням умовних рефлексів (тварина впирається головою в перешкоди), загострена реакція на світло і звук, судорожні скорочення м'язів. Потім настають пригнічення, зниження реакції на навколишнє, ослаблення слуху та зору, порушення координації рухів, парези та паралічі кінцівок.

При ураженні довгастого мозку можлива загибель тварини у зв'язку з паралічем дихального центру. Наслідком мозочкових та вестибулярних розладів є міоклонічні судоми, епілептичні напади, сенсорна атаксія. Прогресуюча поліенцефаломація скроневих часток головного мозку викликає тік нижньої щелепи та гіперсалівацію.

ДІАГНОЗ

Дослідження спинно-мозкової рідини виявляє підвищений вміст клітинних елементів (плеоцитоз) та білка з переважанням глобулінових фракцій.

У диференціальному діагнозі виключають інфекційні хвороби (сказ, чуму собак, лептоспіроз, листериоз) та інтоксикації, що протікають із симптомами ураження ЦНС.

Хворих тварин ізолюють в окремих приміщеннях, теплих та без протягів. Усувають шум та яскраве світло. Вигул собак на час лікування забороняють.

Рекомендовано часте дієтичне годування у вигляді рідких слизових каш, киселів, супів з додаванням варених дрібноподрібнених овочів та невеликої кількості вареного яловичого фаршу або м'яса. Показано застосування внутрішньо відварів та настоїв лікарських рослин, що дезінфікують речовин (калію перманганат, фурацилін, риванол, борну кислоту). Раціон збагачують вітамінами, глюкозою та мікроелементами.

У гострій стадії менінгоенцефалітів необхідне застосування антибіотиків (у максимальних дозах), засобів, що покращують обмін речовин у клітинах мозку, вітамінів. Рекомендовано використання стимуляторів імунної системи.

З метою профілактики епілептичних нападів призначають протисудомні препарати.

Обов'язковим є постійний контроль за функціонуванням систем внутрішніх органів.

Епілепсія

Епілепсією називають церебральне захворювання, яке характеризується стереотипно протікаючими психомоторними нападами, що повторюються: нападами тоніко-клонічних судом з повною або частковою втратою рефлексів (свідомості). Захворювання схильні до високопородних собак. Епілепсію прийнято поділяти на дві групи: істинна (генуїнна, первинна, спадкова) та симптоматична (вторинна, секундарна, хибна, набута). Епілепсія першого виду зустрічається у собак значно рідше, ніж симптоматичні епілептіоформні напади.

Поняття «справжня епілепсія» знаходиться між двома значеннями: епілепсія нез'ясованого походження (криптогенна, ідіопатична) та зумовлена ​​генетично (спадкова, генуїнна).

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ |

Причини виникнення істинної епілепсії остаточно не з'ясовано. Передбачають порушення обміну речовин у мозку, а також дисфункцію діенцефально-темпоральної системи синхронізації. Ймовірно, справжня епілепсія має генетичну природу. Нещодавно було доведено, що генуїнні форми успадковуються за рецесивним типом аутосомальним рецесивним геном із супресором, пов'язаним із статтю.

За деякими даними, у собак відбувається порушення ендокринної та гуморальної регуляції, водно-сольового обміну.

Порушення координації процесів збудження та гальмування в корі головного мозку та підкіркових центрах проявляється тоніко-клонічними судомами та супроводжується розладом серцево-судинної, дихальної та інших функцій організму.

У головному мозку виявляють видимі зміни: ущільнення та склеротичні ділянки, зростання неврогліальної тканини, водянку, крововиливи.

Симптоматична епілепсія є ознакою ураження головного мозку при чумі собак, лістеріозі, травмах та пухлинах мозку, інтоксикаціях.

| СИМПТОМИ

Характерним симптомом хвороби є наявність нападів тоніко-клонічних судом. Їх частота, тривалість та сила варіюються. Зазвичай за кілька хвилин перед нападом у собак спостерігаються занепокоєння, підвищена полохливість, безцільне блукання. Припадок починається короткочасною тонічною судомою м'язів кінцівок, спини, шиї, щелеп. Потім протягом 2-5 хв тривають клонічні посмикування кінцівок, жувальні рухи з рясним виділенням пінистої слини.

Зіниці під час нападу розширені, рефлекси відсутні, можливі мимовільні сечовипускання та дефекація, дихальні рухи та серцеві скорочення різко частішають. Після нападу протягом 5-10 хв реєструють загальну слабкість та пригнічення тварини.

Між нападами клінічний стан собаки зазвичай нормальний.

Симптоматична епілепсія після інтоксикацій характеризується наростанням частоти нападів, посиленням дихальної та серцево-судинної недостатності аж до смерті від асфіксії після нападу.

Симптоматичні епілептиформні напади виявляються по кілька разів на тиждень або на день нападами, що тривають понад 5 хв, після тварина ще до 10 хв перебуває у несвідомому стані.

У клінічній картині нападів виділяють малий та великий напади та епілептичний статус. Малий напад проявляється жувальними судомами, невеликою слинотечею. Характерні широко розкрита паща, розширення зіниць, рух шиї убік, судомні потряхування головою, піднімання передньої лапи. При цьому тварина може пересуватися нормально.

У собак нерідко зустрічається ідіопатична чи функціональна епілепсія. У цьому випадку появу нападів складно пояснити впливом певних етіологічних факторів, внутрішніх або зовнішніх. Припускають, що хвороба обумовлена ​​дією кількох генів, експресія яких обмежена статтю.

Такий напад триває десяті частки секунди і залишає слідів у поведінці тварини, але за кілька місяців розвиваються генералізовані напади.

Найчастіше у собак спостерігається великий генералізований напад, що складається із чотирьох фаз.

1. Парціальна – характеризується судомним посмикуванням мімічних та жувальних м'язів.

2. Генералізовані тоніко-клонічні судоми.

3. Рух бігу.

4. Фаза відпочинку.

Тривалість 1, 2 та 3 фаз у сукупності становить 92,4 с.

Епілептичний статус найчастіше включає кілька нападів, що йдуть безпосередньо один за одним.

Справжня епілепсія при розвитку епілептичного статусу не призводить до загибелі тварини.

Після істинного нападу зазвичай спостерігається порушення рівноваги.

ДІАГНОЗ

Труднощі у діагностуванні справжньої епілепсії пов'язані з тим, що невідома причина нападів. Перший напад при первинній епілепсії зазвичай реєструють у віці від 6 місяців до 5 років, частіше 1-3 роки.

Ставлять діагноз з урахуванням анамнезу після появи нападів тоніко-клонічних судом із міжприпадковим періодом.

У диференціальному діагнозі виключають хвороби, що супроводжуються нападами не тоніко-клонічного характеру. До них відносяться каталепсія, міоплегія, хорея, нервові тики та еозинофільний міозит собак.

Основним симптомом каталепсії є періодично повторювані або постійні судоми тонічного типу: стан кінцівок нагадує картину правця.

Для міоплегії характерні параліч або парез, що нагадують, розслаблення тонусу однієї або двох кінцівок, повторювані або постійні.

При хореї спостерігають постійні клонічні судоми м'язів безладного характеру.

Нервовий тик часто є ускладненням після чуми. Характерна ознака цього порушення - ритмічні посмикування кінцівок, скроневих та інших м'язів. Ця симптоматика може виявлятися і під час сну тварини.

Еозинофільний міозит найчастіше зустрічається у східноєвропейських вівчарок, доберманів та деяких собак інших порід. Характерний симптом – тризм жувальних м'язів, що постійно посилюється, у поєднанні зі зниженням кількості або повним зникненням еозинофілів у крові.

Хворій тварині надають комфортні умови утримання при дотриманні спокою та тиші.

Рекомендовано дієтичне висококалорійне годування, невеликими порціями з обмеженням споживання солі. У комплексі з протисудомними та протиепілептичними засобами, що використовуються для ослаблення нападів тоніко-клонічних судом, застосовують антигістамінні (протиалергічні) препарати.

Ефективними при лікуванні епілепсії є деякі спазмолітичні речовини.

Обов'язково парентеральне призначення вітамінних та полівітамінних препаратів.

Показано застосування дегідратаційних засобів.

У ветеринарній практиці високий терапевтичний ефект досягається при використанні комплексних медичних препаратів – мікстури Кватера та Бехтерева, суміш Серейського, таблетки Карманової.

сонячний удар

| ЕТІОЛОГІЯ

Причиною є тривале знаходження тварин під прямими променями сонця (як правило, влітку в спекотну погоду). Сприяючі фактори – нестача питної води, вміст без активних рухів, нестійкість терморегуляції.

Сонячний удар - це захворювання, що виникає переважно у короткошерстих собак внаслідок прямого впливу на область черепа сонячних променів; супроводжується перегріванням головного мозку та розладом його функцій внаслідок порушення терморегуляції організму в умовах зниженої тепловіддачі.

| СИМПТОМИ

Слабкість, невелике збудження, прискорене дихання, пітливість, зниження тонусу кістякових м'язів, хиткість ходи. Температура тіла частіше підвищена, загальна слабість може зберігатися кілька днів. Перебіг хвороби гострий.

Стан гіпертермії у важких випадках характеризується раптовою появою адинамії, судом, втратою свідомості: непритомним або коматозним станом із втратою рефлексів, розширенням зіниць. Можлива швидка смерть на тлі прогресуючої серцево-судинної недостатності та асфіксії. При своєчасно вжитих лікувальних заходах симптоми хвороби проходять протягом 2-3 год.

ДІАГНОЗ

У диференціально-діагностичному відношенні виключають гострі інфекції, інтоксикації отрутами, укуси отруйними зміями та комахами.

ЛІКУВАННЯ ТА МЕДИКАМЕНТОЗНІ ЗАСОБИ

Негайно перенести постраждалу тварину в темне та добре вентильоване приміщення. Рекомендовано обливання голови холодною водою або накладання компресів з льодом. Прохолодне пиття.

Показано введення адреналіну, кордіаміну, сульфокамфокаїну, лобеліну – підшкірно; серцевих глікозидів (глюкози з кофеїном, препаратів наперстянки) та розчинів, що містять іони кальцію та натрію – внутрішньовенно.

При сильному збудженні – хлоралгідрат, броміди, медінал, веронал.

З появою набряку легень (реєструють вологі хрипи) – помірне кровопускання з розрахунку до 5 мл крові на 1 кг маси тіла, з наступним введенням хлориду кальцію та глюкози.

МОЖЛИВІ УСКЛАДНЕННЯ |

Тепловий удар

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ |

Тепловий удар виникає в результаті транспортування тварин у замкнутому просторі з недостатньою вентиляцією: у задушливих вологих вагонах, закритих кузовах автомашин, сумках для транспортування (умови зниженої тепловіддачі). Причиною теплового удару є порушення терморегуляції організму при вмісті в сирих задушливих приміщеннях з недостатньою вентиляцією, особливо при високій зовнішній температурі повітря. Спричиняють захворювання відсутність вигулів, порушення питного режиму, ожиріння, легеневі захворювання, серцево-судинна недостатність в анамнезі.

| СИМПТОМИ

Раптова поява адинамії; Загальна слабкість; швидке наростання збудження; спрага, задишка, судоми, непритомність. Перебіг хвороби гострий. Температура тіла собаки підвищується, зіниці розширюються.

Тепловий удар характеризується розладом функцій центральної нервової системи внаслідок загального перегрівання організму. Схильні до захворювання собаки будь-якого віку, особливо схильні бран-хіоморфні породи.

У важких випадках реєструють ціаноз слизових, фібрилярне посмикування м'язів, ослаблення рефлексів, знижену реакцію на больові подразники, втрату реакції на навколишнє судоми. На тлі коматозного стану можливий летальний наслідок внаслідок асфіксії.

ДІАГНОЗ

Необхідно виключити гострі інфекційні хвороби, інтоксикації.

Усувають фактори перегріву, забезпечують рясним питвом. Показано холодні клізми, рекомендовано обливання голови холодною водою; компреси з льодом.

Показано застосування препаратів, що нормалізують серцеву діяльність: глюкоза з кофеїном, препарати наперстянки, кордіамін, сульфокамфокаїн, лобелін.

При набряку легень призначають помірне кровопускання. Потім внутрішньовенно вводять серцеві глікозиди та розчини, що містять іони кальцію та натрію. У тяжких випадках показано підшкірне введення адреналіну.

МОЖЛИВІ УСКЛАДНЕННЯ |

Явлення серцево-судинної недостатності, набряк легень, асфіксія.

Травми головного мозку

Трапляються відносно рідко.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ |

Травми головного мозку реєструються після ударів чи падіння з висоти. Супроводжуються струсом мозку та крововиливами різного ступеня.

| СИМПТОМИ

Після удару чи падіння собака піднімається не відразу. Характерні невпевненість і хиткість ходи, хропіння дихання, зіниці розширені, пульс частий, іноді рідкий, слизова оболонка рота та кон'юнктива бліді, можливі блювання та паралічі.

При легких травмах симптоми хвороби поступово слабшають і сходять нанівець.

При значних крововиливах у мозок симптоми, наростаючи, завершуються смертю.

Наказують холодні процедури на голову (терміново!) у перші години після травми.

Для зменшення набряку мозку призначають внутрішньо хлорид кальцію.

Показано застосування гідрокортизону.

Кофеїн, лобелін – підшкірно чи внутрішньовенно.

Хлорид кальцію - 10%-ний розчин, внутрішньовенно.

Гідрокортизон на 0,25% розчині новокаїну – 3 мг/1 кг маси, підшкірно.

Автор: Georgina Child, BVSc, DACVIM (Неврологія) / Спеціалізована клініка для дрібних тварин, 1 Richardson Pl, North Ryde NSW 2113

Запальні захворювання ЦНС вражають головний мозок, мозкові оболонки та/або спинний мозок. Більшість патологічних процесів, що викликають менінгіт, призводять також до супутнього енцефаліту та/або мієліту. У собак неінфекційні та (імовірно) імуноопосередковані форми менінгоенцефаломієліту поширені набагато більше, ніж інфекційні форми.

Причини більшості імуноопосередкованих порушень не встановлено.

Вважають, що до імуноопосередкованих захворювань відносяться менінгоенцефаліт, що піддається кортикостероїдній терапії, гранулематозний менінгоенцефаломієліт (ГМЕ), некротизуючий васкуліт, некротизуючий менінготизу (НМЕ). лейкоенцефаліт (у йоркширських тер'єрів).

Остаточний діагноз ставиться за наслідками гістологічного дослідження; в більшості випадків поставити прижиттєвий діагноз без гістологічного дослідження неможливо, оскільки клінічні ознаки та результати лабораторних досліджень часто неспецифічні і не відрізняються від ознак інфекційного менінгоенцефаломієліту, судинних захворювань і деяких пухлин ЦНС. Відмінності гістологічної картини при незапальному менінгоенцефаліті можуть відображати (або не відображати) різні причини або імунологічні механізми.

Менінгіт, що піддається кортикостероїдній терапії (поліартеріїт, некротизуючий васкуліт, больовий синдром биглів)

Менінгіт, що піддається стероїдній терапії, зустрічається переважно у молодих собак великих порід (середній вік 1 рік), хоча буває і у дрібніших порід (наприклад, поліартеріїт у біглів (називається ще больовим синдромом біглів), новошотландських ретріверів та у італійських хортів, зазначений у Останнім часом).

Симптоми, характерні для менінгіту, включають біль у спині, неприродну позу, скуту ходу, млявість та апатичність. Часто трапляється лихоманка, при загальному клінічному аналізі крові може виявитися лейкоцитоз. Клінічні ознаки бувають як гострими та важкими, так і епізодичними. Неврологічні розлади (парез/параліч) трапляються рідко, проте можливі при ураженні спинного або, в окремих випадках, головного мозку. Описані випадки некротизуючого васкуліту судин м'якої та павутинної оболонок спинного мозку у молодих біглів, німецьких короткошерстих пойнтерів та бернських гірських собак, що іноді трапляються і в інших порід.

Клінічні ознаки подібні до тих, які спостерігаються при менінгіті, що піддається стероїдній терапії, проте можуть бути симптоми множинного або осередкового ураження спинного мозку.

Лікування аналогічне до застосування при менінгіті, проте прогноз залежить від ступеня ураження спинного мозку.

У СМР зазвичай виявляється виражений плейоцитоз із вмістом нейтрофілів до >10000/мкл. У проміжку між епізодами результати аналізу СМР можуть бути нормальними. Мікроорганізми у СМР відсутні, результати посіву негативні. У деяких тварин розвивається супутній поліартрит. Лікування полягає у тривалому курсі кортикостероїдів у початковій дозі 2–4 мг/кг на добу, яку поступово зменшують протягом 3–6 місяців.

У тварин тільки з симптомами менінгіту прогноз добрий, хоча рецидиви відбуваються часто. Якщо кортикостероїди не дають ефекту або тварина погано переносить побічні явища, можна використовувати азатіоприн.

Менінгіт, що піддається стероїдній терапії, іноді зустрічається у кішок.

Для більш точного позначення діагнозу запропоновано термін "менінгоенцефаліт (або менінгоенцефаломієліт) невідомої етіології (або походження)" (МНЕ або МНП). Інші запропоновані або попередні терміни включають непатогенний менінгоенцефаломієліт, неінфекційне запальне захворювання ЦНС, негнійний менінгоенцефаліт, ретикульоз та ін.

У цій роботі для опису всіх неінфекційних запальних захворювань ЦНС використовуватиметься термін ГМЕ (навіть якщо це неправильно), оскільки він загальноприйнятий. Ці захворювання широко поширені у всьому світі і можуть становити до 25% від усіх випадків захворювань на ЦНС у собак.

Найширше ГМЕ поширений у карликових і дрібних порід, особливо мальтійських болонок, карликових пуделів і всіх тер'єрів (включаючи стаффордширський та ердельтер'єр). Однак він може розвинутися у собак будь-якої породи, включаючи великих, а також метисів. Найчастіше хворіють собаки середнього віку (рідше собаки<2 лет или >10 років). Хвороба зустрічається в обох статей, проте можливо, що суки хворіють частіше.

Діагноз неінфекційного запального захворювання ЦНС ставиться на підставі клінічних ознак та виключення інфекційних причин – часто за результатами серологічного дослідження, аналізу СМР та дослідження головного мозку методами візуальної діагностики. Однак у багатьох випадках ймовірний діагноз ставиться виходячи з найбільш ймовірного припущення з урахуванням породи, віку, анамнезу та клінічних ознак. Для запального захворювання ЦНС типово гострий розвиток симптомів множинного ураження ЦНС (головного або спинного мозку) та/або гіперестезія (у шийному або попереково-грудному відділі). Клінічні ознаки включають симптоми ураження переднього мозку (зміна ментального стану, нав'язливий рух по колу, судоми) та/або каудальної ямки (атаксія, вестибулярні порушення, порушення черепно-мозкових нервів) та/або ураження спинного мозку (на будь-якому рівні). У багатьох випадках буває складно визначити анатомічну локалізацію ураження. Однак хвороба має хронічний прогресуючий характер і в деяких випадках проявляється епізодично, при цьому у значної кількості собак спостерігаються осередкові неврологічні симптоми. Тварини з менінгітом часто страждають від сильного болю в шиї, приймають згорблену позу, відзначається небажання рухатися і скута «ходульна» хода. Багато власників дрібних собак наголошують, що тварина ховається, скиглить або кричить без видимої причини при спробі взяти її на руки. Часто зустрічаються біль у спині невизначеної локалізації. Однак ознаки болю у спині спостерігаються не у всіх випадках.

Можливі симптоми осередкового ураження спинного мозку (будь-якого відділу, але найчастіше шийного), включаючи парез або параліч. Описано форму ГМЕ, що супроводжується невритом зорового нерва, проте вона рідкісна. Клінічні ознаки можуть бути гострими та швидко прогресуючими або непомітними та прогресуючими повільно протягом тижнів або місяців.

Загалом ГМЕ може мати будь-який анамнез, супроводжуватися будь-якими неврологічними симптомами, розвиватися у собак будь-якого віку та породи!

Робилися спроби класифікувати форми ГМЕ як дисемінований, осередковий або протікаючий з ураженням зорового нерва. Це дуже складно зробити прижиттєво і не завжди має значення для діагностики, лікування та прогнозу. Породний некротизуючий менінгоенцефаліт (у мопсів, мальтійських болонок, чихуахуа та йоркширських тер'єрів) може розвинутися в молодому віці.<1 года, особенно у мальтийских болонок и мопсов), но встречается и у собак старше (особенно у чихуахуа). Обычно такой энцефалит развивается остро с симптомами тяжелого поражения переднего мозга, включая судороги. Неврологические нарушения часто быстро прогрессируют. Эти заболевания у разных пород классифицируются в зависимости от поражения оболочек, преимущественного поражения белого вещества и локализации (большие полушария или ствол мозга, или обе части). Такие различия могут отражать разные патологические процессы либо различия иммунного ответа, возможно, генетические.

Зазвичай клінічний огляд, клінічний та біохімічний аналіз крові собак із будь-якими формами неінфекційних запальних захворювань ЦНС не показує відхилень. Можлива лихоманка, проте зустрічається рідко.

Аналіз СМР зазвичай показує плейоцитоз від легкого до помірного ступеня з переважанням мононуклеарних клітин та різним ступенем підвищення концентрації білка. Загальна концентрація лейкоцитів варіюється від<10 до >5000 клітин. Концентрація білка може бути нормальною до 4 г/л. Нейтрофіли зазвичай становлять менше 50% від усіх виявлених клітин. Іноді зустрічаються макрофаги та поодинокі еозинофіли. У деяких собак (іноді більше 10%) аналіз СМР не показує відхилень. Зміни складу СМР можуть вказувати на запалення, що є підставою для підозри на ГМЕ, проте подібна картина СМР можлива і при інших захворюваннях, включаючи інфекційні, судинні (інфаркт) та новоутворення. У більшості випадків аналіз СМР недостатній для встановлення остаточного діагнозу, проте може дати уточнюючу інформацію при пошуку ймовірного діагнозу у випадках ураження спинного або головного мозку. Аналіз СМР дозволяє встановити запалення, проте лише за умови, що запалення охоплює мозкові оболонки, епендимальну вистилку або тканини, що лежать близько до шляхів циркуляції СМР. Неспецифічні зміни СМР часто спостерігаються при судинних, травматичних, дегенеративних, пухлинних та запальних захворюваннях ЦНС.

У тварин із підвищеним внутрішньочерепним тиском (ВЧД) паркан СМР пов'язаний зі значним ризиком і може призвести до таких наслідків, як утворення грижі мозку у вирізці мозочкового шару або грижі мозочка у великому отворі. Забір СМР також ризикований при тяжких захворюваннях головного мозку, у тому числі без підвищення внутрішньочерепного тиску, коли зміни перфузії головного мозку та знижена здатність мозку до саморегуляції можуть призвести до подальшого погіршення неврологічного статусу.

На жаль, саме у таких тварин аналіз СМР часто дає найціннішу діагностичну інформацію. До клінічних ознак підвищеного ВЧД належать приголомшений стан, ступор, задишка, прагнення впиратися головою в предмети, брадикардія та підвищення загального артеріального тиску. У деяких тварин із підвищеним внутрішньочерепним тиском відсутні очевидні клінічні ознаки.

Забір СМР з цистерни також спричиняє ризик пошкодження структур нервової системи (спинного або довгастого мозку), особливо у дрібних тварин або у тварин з обструкцією струму СМР на рівні мозочково-мозкової цистерни.

Більшість собак з ГМЕ відноситься до дрібних пород, деякі з яких схильні до вад розвитку краніоцервікального переходу, наприклад вад типу Кіарі.

Я не практикую плановий паркан СМР у собак з високою ймовірністю ГМЕ, особливо за наявності неврологічних порушень, що вказують на ураження головного мозку. Аналіз СМЗ корисний для оцінки тварин з ураженням спинного мозку або мозкових оболонок (я зазвичай використовую люмбальну пункцію).

Виявити зміни, характерні для запального захворювання можна також за допомогою візуальних методів дослідження головного мозку; Методом вибору при ГМЕ вважається МРТ. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) – найчутливіша технологія візуальної діагностики захворювань головного та спинного мозку. Установки для МРТ із потужними магнітами 1,0 Т, 1,5 Т дозволяють краще візуалізувати запальні ураження, ніж установки зі слабкими магнітами. Однак «типової» картини МРТ не існує, і зміни можуть бути невідмінними від інфекційних, судинних або пухлинних захворювань, що спостерігаються. Поодинокі або множинні ураження можуть виявлятися в будь-якому відділі центральної нервової системи, вони можуть бути гіпоінтенсивними на Т1 зважених зображеннях і гіперінтенсивними на Т2 зважених і FLAIR-зображеннях. Ступінь посилення контрасту варіюється. Можливе посилення розмаїття мозкових оболонок. Однак найбільш типово багатоосередкове поразка. Візуальна діагностика також допомагає виключити інші причини ураження головного або спинного мозку, наприклад новоутворення або судинні порушення, хоча вогнищеві гранульоми при ГМЕ можуть давати картину, дуже подібну до новоутворень та інфарктів, оскільки запалення іноді виглядає дуже схоже на судинні порушення, зумовлені іншими причинами.

При некротизуючому енцефаліті у чихуахуа, мопсів, мальтійських болонок та ін. у великих півкулях виявляються характерні множинні вогнища зі стертою межею між сірою і білою речовиною і зонами гіперінтенсивності на Т2-зважених / гіпоінтенсивеш.

У деяких випадках запальних захворювань ЦНС МРТ не показує змін.

Комп'ютерна томографія (КТ) – менш чутливий метод, особливо в дослідженні поразок у сфері каудальної ямки (артефакт збільшення жорсткості пучка). Зміщення серпа мозку або зміна його нормальної анатомії в результаті здавлювання об'ємним новоутворенням може бути видимим, так і невидимим на КТ або МРТ-знімках.

Остаточний діагноз ГМЕ можливий лише на підставі результатів гістологічного дослідження мозку – що, очевидно, важко зробити прижиттєво. Мікроскопічно ГМЕ характеризується інфільтрацією тканин у процесі судин лімфоцитами та/або макрофагами. Такі осередки можуть зливатись у гранульоми, видимі макроскопічно.

Імовірний діагноз ГМЕ часто ставиться шляхом виключення інших причин (за результатами серологічного дослідження / посіву СМР у деяких обставинах), а також у багатьох випадках на підставі результату лікування. Для виключення інфекційних причин менінгоенцефаліту можна досліджувати сироватку для визначення титрів криптококового антигену, антитіл до toxoplasma gondii та neospora caninum (у деяких випадках досліджують також СМР). Результат сівби СМР часто виявляється негативним, навіть при бактеріальних та грибкових інфекціях.

За наявності у тварини важких неврологічних симптомів необхідно зважити на користь діагностичних досліджень, особливо СМР, порівняно з ризиками процедури.

Причини ГМЕ невідомі – найімовірніше це аутоімунний процес, в основі якого лежить гіперчутливість, опосередкована Т-клітинами.

Зробити прогноз складно. ГМЕ може бути гострим, швидко прогресуючим і смертельним захворюванням, незважаючи на лікування, однак у багатьох випадках передбачуваного ГМЕ лікування дає хороший результат і тварини залишаються на стадії ремісії протягом декількох місяців або років. У більшості опублікованих джерел прогноз при ГМЕ вказується як несприятливий чи безнадійний, проте практично зустрічаються випадки успішного лікування. Оскільки діагноз ставиться за результатами гістологічного дослідження, автори опублікованих праць зазвичай спираються випадки підтвердженого діагнозу (т. е. посмертного).

Прогноз не залежить від тяжкості клінічних симптомів на час вступу, як і від вираженості змін при аналізі СМР або візуальному дослідженні головного мозку.

Основою лікування залишаються кортикостероїди (переважно преднізолон) у імуносупресивних дозах. У багатьох випадках (з фінансових причин та/або через ризик подальших діагностичних досліджень) лікування призначається емпірично без подальшого підтвердження діагнозу.

Початкова доза преднізолону 1–2 мг/кг кожні 12 год.<12 кг) следует давать 2 мг/кг каждые 12 ч. Собакам с весом <2,5 кг следует давать такую же дозу, как для собак весом 2,5 кг, а с весом <5 кг – такую же, как для собак весом 5 кг. Доза для более крупных собак (>40 кг) відповідає дозі для собак вагою 40 кг, загалом, я б не рекомендував давати більше 40 мг раз на 12 год тривалий час. Відповідь на кортикостероїдну терапію може проявитися лише за кілька днів.

Дозу преднізолону поступово знижують протягом щонайменше 6 місяців залежно від клінічної відповіді. Вперше дозу знижують через 2-4 тижні. Після досягнення ремісії застосовують підтримуючу дозу преднізолону (0,5-1 мг/кг через день або 2-3 рази на тиждень) протягом 1-2 років. Встановити, чи «вилікувалася» тварина, складно. Якщо у собаки, яка отримує преднізолон у низькій дозі 2-3 рази на тиждень, немає неврологічних симптомів >6 місяців, можна відмінити лікування. Однак побічні явища кортикостероїдів, особливо у великих собак, можуть стати джерелом значних проблем у довгостроковій перспективі. Тривале застосування кортикостероїдів призводить до ятрогенного гіперадренокортицизму, що супроводжується значним виснаженням м'язової маси та звапнінням шкіри. Крім того, лікування схиляє до виразки шлунково-кишкового тракту, панкреатиту, цукрового діабету, інфекцій (особливо сечовивідних шляхів), травм зв'язок і сухожиль.

Дрібні собаки часто добре переносять високі дози, проте тваринам, у яких відбувся рецидив неврологічних симптомів на тлі кортикостероїдної терапії, яким для полегшення неврологічних симптомів потрібні високі дози кортикостероїдів (>1 мг/кг) протягом тривалого часу, а також при значних побічних розглянути можливість застосування інших імуносупресорів.

Великим собакам рекомендується своєчасне призначення додаткових препаратів, оскільки багато тварин погано переносять високі дози кортикостероїдів. Усім собакам із вираженими неврологічними порушеннями, пов'язаними з ураженням спинного мозку, слід призначити додаткову терапію, наприклад цитарабіном, на ранньому етапі лікування. Додавання інших імуносупресорів дозволяє знизити дозу преднізолону, проте потреба певної дози преднізолону залишається у більшості тварин.

Азатіоприн (імуран) - імуносупресор, який пригнічує функцію Т-клітин. У здорових собак він не проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Хоча цей препарат може бути ефективним при менінгіті, що піддається стероїдній терапії, особливо у молодих собак великих порід, на мою думку, він не є корисним при ГМЕ. Проте інші клініцисти рекомендують імуран та описують випадки успішного застосування азатіоприну у поєднанні з преднізолоном, що дозволяло знизити дозу останнього. Цей препарат майже не викликає побічних явищ, основною проблемою при високих дозах є пригнічення активності кісткового мозку. Рекомендована доза 0,5–1,0 мг/кг кожні 48 год. У перші 5–7 днів можна давати його у дозі 2 мг/кг кожні 24 год.

Цитозину арабінозід (цитарабін, ара-C) - препарат, що застосовується як протипухлинний засіб для собак і людей, наприклад для лікування лімфоми ЦНС. Механізм його дії невідомий. Так як цей препарат проникає через гематоенцефалічний бар'єр і є імуносупресором, приблизно 6 років тому він був запропонований як можливий засіб лікування ГМЕ. Більшість авторів рекомендують застосовувати його в дозі 50 мг/м2 підшкірно двічі на добу протягом 2 днів поспіль із повторенням цього циклу кожні 3 тижні. Ця доза нижче, ніж нормальна доза при хіміотерапії новоутворень. Число побічних явищ цитарабіну невелике. Описано пригнічення активності кісткового мозку (зазвичай через 10-14 днів після початку лікування), проте зазвичай це не призводить до клінічних порушень. Рекомендується періодично робити загальний аналіз крові, але необов'язково за кожного циклу. Після лікування можливі блювання, діарея та/або втрата апетиту. Цитарабін недорогий (при покупці у флаконах по 10 мл) і підходить для амбулаторного лікування, проте при введенні цього препарату та при контакті з сечею та фекаліями/їх утилізації необхідно одягати захисні рукавички. Цитарабін застосовується у поєднанні з преднізолоном; якщо неврологічний статус тварини залишається стабільним, я зазвичай поступово зменшую дозу преднізолону через кожні 2 цикли цитарабіну. Цитарабін можна застосовувати необмежено довго.

Лефлуномід (арава) - імуносупресор, який застосовується в медицині переважно для лікування ревматоїдного артриту. Описано успішне застосування для лікування собак, спочатку у поєднанні з кортикостероїдами, а потім самостійно (при неконтрольованих побічних реакціях на кортикостероїди). Початкова доза – 2 мг/кг на добу. У моїй практиці у тварин наставав рецидив чи стан не поліпшувалося. Цей препарат не викликає будь-яких значних побічних явищ і дається всередину. Можна поєднувати із преднізолоном.

Циклоспорин - також пропонувався для лікування ГМЕ у зв'язку з передбачуваною аутоімунною Т-клітинною природою останнього. Циклоспорин – потужний імуносупресор, який пригнічує Т-клітинні імунні реакції. У здорових тварин проникність гематоенцефалічного бар'єру для циклоспорину низька. Однак, оскільки ГМЕ протікає з ураженням тканин навколо судин та ймовірним порушенням гематоенцефалічного бар'єру, передбачається, що концентрація циклоспорину в уражених зонах ЦНС може бути вищою. Мій досвід застосування цього препарату обмежений, лікування двох собак з відсутністю відповіді на терапію преднізолоном та цитарабіном виявилося неефективним.

Прокарбазін - Протипухлинний засіб, що розчиняється в ліпідах і легко проникає через гематоенцефалічний бар'єр; застосовується переважно у медицині на лікування лімфоми. Рекомендується доза 25-50 мг/м2 на добу. Прокарбазин часто викликає побічні явища, включаючи пригнічення активності кісткового мозку (30%), геморагічний гастроентерит (15%), нудоту, блювання та порушення функції печінки. У мене немає досвіду застосування цього препарату і його ефективність не доведена. Побічні явища та низька доступність обмежують можливості його застосування.

Ломустин (CCNU) – протипухлинний алкілюючий препарат класу нітрозосечовини, високорозчинний у ліпідах та проникаючий через гематоенцефалічний бар'єр. Дози, що застосовуються для лікування ГМЕ відносно довільні, проте високі дози не рекомендуються. Лікування ломустином пов'язане зі значним, у деяких випадках загрозливим для життя, придушенням активності кісткового мозку, виразкою шлунково-кишкового тракту та гепатотоксичністю. Частота побічних явищ зростає із збільшенням дози, проте такі явища іноді виникають і при початковій відносно низькій дозі. Значним чинником ризику при гнобленні кісткового мозку є сепсис. Токсичність є непередбачуваною, і я не рекомендую застосовувати цей препарат планово для первинного лікування.

При судомах потрібні протисудомні препарати.

Не слід вакцинувати хворих тварин, якщо це не є абсолютно необхідним. Вакцинація може спричинити рецидив клінічних симптомів. Крім того, рекомендується нежирний раціон.

Відповідь на терапію зазвичай оцінюють щодо ослаблення або зникнення клінічних симптомів. Повторний аналіз СМР зазвичай не рекомендують, оскільки вираженість змін (або їх відсутність) слабо корелює з тяжкістю запалення ЦНС.

На мій досвід, щонайменше 60% собак із передбачуваним ГМЕ або неінфекційним менінгоенцефалітом, що піддається стероїдній терапії, добре відповідає на монотерапію кортикостероїдами, і в кінцевому підсумку їх можна поступово відмінити без подальших рецидивів. Проте рецидив може статися через кілька днів, тижнів, місяців чи років після першої появи клінічних ознак. Якщо неврологічні симптоми зберігаються, незважаючи на високі дози кортикостероїдів та/або преднізолону, а при зниженні дози<2 мг/кг в сутки после нескольких месяцев терапии наступает рецидив, долговременный прогноз менее благоприятный.

Тваринам, яким потрібні високі дози кортикостероїдів протягом тривалого часу для зменшення неврологічних симптомів, можна додати цитарабін; це дозволить знизити дозу преднізолону і досягти прийнятної якості життя протягом декількох місяців і навіть >1 року.

У декількох дрібних порід описані інші типи ідіопатичного менінгоенцефаліту, включаючи енцефаліт мопсів, некротизуючий енцефаліт йоркширських тер'єрів (некротизуючий лейкоенцефаліт), чихуахуа та мальтійських болонок (некротизуючий мен).

Некротизуючий енцефаліт зустрічається і в інших карликових порід.

У гістологічних зрізах виявляється широке запалення та переважний некроз кори великих півкуль. Часто для таких породних запальних захворювань характерна картина некрозу та утворення порожнин у паренхімі мозку, при цьому ураження мозкових оболонок може бути або відсутні, а зміни на МРТ-знімках близько відповідають ураженням, виявленим після розтину. Прогноз у всіх таких випадках дуже обережний.
Лікування таке ж, як при ГМЕ, хоча відповідь на лікування часто буває слабшою.

Найбільш поширені та небезпечні захворювання нервової системи у собак – це менінгоенцефаліт, мієліт, паралічі, парези, епілепсія, уроджені вади центральної нервової системи (ЦНС).

Це запалення головного мозку та його оболонок. Зазвичай спостерігається при інфекційних хворобах собак: чумі, лептоспірозі, листеріозі, вірусному гепатиті і т.д.

Спочатку температура підвищується до 40-42 градусів, зіниці розширені, очні яблука малорухливі, м'язи потилиці та шиї напружені, чутливість шкіри підвищена, собака збуджена, у неї можуть початися судоми. Потім з'являється блювання, збудження змінюється пригніченням, спостерігаються розлади серцево-судинної, дихальної та травної систем. Часто хвороба закінчується смертю.

Лікування призначається ветлікарем і полягає у застосуванні глюкортикоїдів, антибіотиків та симптоматичних препаратів.

Паралічі та парези

Паралічі та парези виникають при запаленні, пошкодженні, віковій атрофії нервових волокон, остеохондрозі. Парези характеризуються зниженням чутливості та слабкістю м'язів, за які відповідає пошкоджений нерв. При паралічах рухливість та чутливість повністю відсутні.

Лікування найефективніше на початку хвороби. Застосовують новокаїнові блокади, фізіотерапію, прогрівання, вводять вітамін В1, препарати, що покращують провідність нервових волокон.

Епілепсія

Характеризується повторюваною втратою свідомості. Епілепсія буває первинна (справжня) та вторинна (симптоматична). Справжня передається у спадок, проявляється у віці до трьох років. Вона невиліковна і супроводжує тварину протягом усього її життя.

Симптоматична епілепсія – ускладнення інфекційної хвороби, яка, як правило, вражає центральну нервову систему: чумки, вірусного гепатиту, літеріозу, менінгоенцефаліту – або наслідок травми або пухлини головного мозку. Вона може виникнути у будь-якому віці. Її перебіг залежить від перебігу основного захворювання. Тому при його лікуванні та епілепсія може зникнути.

Основними симптомами хвороби є епілептичні напади, що періодично повторюються.

Малі напади переносяться на ногах і тривають кілька секунд, без втрати свідомості. При них спостерігається розширення зіниць, судоми жувальних м'язів, слинотеча, посмикування шиї та лап. Після нападу собака почувається нормально.

Перед великим нападом собака зазвичай турбується, потім спостерігаються судомні посмикування жувальних та мімічних м'язів, тварина падає, втрачає свідомість, починаються судоми. Припадок триває кілька хвилин. Після цього собака якийсь час не може встати.

При епілептичному статусі кілька великих нападів йдуть один за одним практично без перерви, що може призвести до загибелі тварини.

При істинній епілепсії припадки трапляються з певною періодичністю, а при симптоматичній їх частота залежить від перебігу основної хвороби. Для запобігання травмам під час нападів собаку потрібно зафіксувати. Для зниження частоти та інтенсивності нападів призначають протисудомні препарати. При вторинній епілепсії важливо вилікувати основну хворобу

Профілактика

Для запобігання хворобам центральної нервової системи у собак слід уникати стресових ситуацій: грубого поводження, підвищених навантажень. Запобігайте, своєчасно діагностуйте та лікуйте інфекційні хвороби, остеохондрози, дископатії. Харчування літніх собак має бути збалансованим

Пухлина головного мозку відноситься до найбільш серйозних захворювань нервової системи у собак з непростими наслідками. Нервова система ссавців відповідає за злагоджену роботу всіх органів та систем. Тому будь-яке її захворювання відбивається на роботі всього організму, а нерідко закінчується трагічно.

Пухлини мозку класифікуються за кількома ознаками:

• з локалізації;
• за типом тканини, з якої вони розвиваються;
• за своїм походженням;
• характером розвитку.

Класифікація з локалізації

Щодо склепіння черепа пухлини мозку у собаки можуть локалізуватися наступним чином:

1. Внутрішньомозкові – локалізовані в речовині головного мозку.
2. Позамозкові - локалізовані в мозкових оболонках і кістках черепа.

Класифікація за походженням

За походженням пухлинні захворювання можна класифікувати на первинні чи вторинні:

• первинні утворюються з клітин, що у структурі головного мозку та її оболонок;
• вторинні утворюються в процесі метастазування пухлин, що виникли поза межами мозку, за мозковими оболонками.

Класифікація за типом тканин (за гістологічними ознаками)

Існує 7 основних класів пухлин. Основна їх відмінна риса – тип вихідної тканини:

1. Гліальні пухлини (виростають із так званої глії – допоміжних клітин нервової тканини).
2. Нейрональні пухлини (виростають із тканини нейронів).
3. Ембріональні пухлини (початкова тканина – ембріональні стовбурові клітини).
4. Пухлини мозкових оболонок (задіяна тканина менінгеальних мозкових оболонок).
5. Лімфома (локалізуються у лімфатичній тканині).
6. Епідермоїдні пухлини (локалізуються на епітеліальній мембрані мозкових шлуночків).
7. Рідкісні первинні пухлини ЦНС.

Класифікація за характером розвитку

Хоч би скільки існувало видів новоутворень, за характером розвитку всі вони поділяються на дві великі групи:

1. Доброякісні. Вони відрізняються повільним зростанням та не утворюють метастаз. Їхні межі чіткі, патологічний процес не виходить за межі ураженої тканини. Вони досить добре піддаються лікуванню та здебільшого мають сприятливий прогноз.
2. Злоякісні. Мають прямо протилежні властивості. Відрізняються швидким зростанням, поширюють патологічний процес по організму у вигляді метастаз. Їхній прогноз не такий оптимістичний.

Схильність до хвороби

Пухлина мозку може з'явитися у особини будь-якого віку чи статі. Найчастіше діагностують захворювання у собак старше п'яти років. Існує деяка породна схильність до захворювання. Велику ймовірність захворіти мають добермани, пінчери, золотаві ретрівери, скотч-тер'єри та бобтейли.

Найбільш поширені такі типи новоутворень:

• Олігодендрогліома. Має локалізацію на лобових частках мозку. Захворювання схильні до собак з плескатою і вкороченою мордою – брахіцефали (бульдог, пекінес).
• Епендімома. Розвивається із клітин епітелію мозкових шлуночків собаки. Така пухлина частіше розвивається у літніх собак брахіцефалів.
• Гангліоцитома або гангліома - це пухлина мозочка або довгастого мозку собаки. Доброякісне новоутворення, що повільно зростає. Захворювання схильні до собак молодого віку.
• Медуллобластома чи нейробластома – злоякісна пухлина. Від неї страждає мозковий стовбур, середній мозок. Може вростати у мозкові шлуночки.
• Менінгіома – доброякісна пухлина, яка локалізується на мозкових півкулях. Характеризується повільним зростанням та має сприятливий прогноз. Цього захворювання схильні собаки з подовженим вузьким черепом - доліхоцефали (коллі, російська хорт). Найбільш часто зустрічається тип захворювання.

Симптоми захворювання

Зазвичай пухлина мозку у собаки має виражені симптоми, що розвиваються протягом досить тривалого часу (у міру зростання новоутворення).

Можна припустити, що первинною ознакою собак (як і людей) є головний біль. Але оскільки вони не можуть повідомити про це господареві, появу цієї ознаки можна розпізнати за деякими змінами в повсякденній поведінці тварини:

• зниження рухової активності;
• прагнення сховатися у темному місці;
• поява деякої неохайності.

У міру подальшого розвитку хвороби господар може помітити появу неврологічних симптомів:

• судом, що захоплюють все тіло або його частину:
• манежних рухів (монотонного бігу за колом);
• деяких порушень ходи;
• атаксії (відсутності координації рухів);
• неприродного нахилу голови.

Вихованця з пухлиною головного мозку може мучити неприборкане блювання, повна відсутність апетиту. Тварина виглядатиме пригніченою або навпаки, неспокійною, агресивною. Хворий пес може відмовлятися виконувати команди господаря і не впізнавати його.

Якщо господар помітить щось незвичайне у поведінці свого вихованця, потрібно якнайшвидше звернутися до ветеринарної клініки. Чим раніше буде виявлено захворювання, тим більше впевненості можна сказати, що собака проживе ще досить довго.

Симптоми, що дозволяють розпізнати хворобу на ранній стадії

У деяких випадках фахівець зможе визначити локалізацію новоутворення на ранній стадії, без проведення додаткових обстежень:

• при ураженні нюхових та лобових часток можуть спостерігатися судоми;
• при ураженні великих півкуль можливе відвисання губи, нахил голови, відвисання повіки;
• при ураженні лобової частки великих півкуль виникають порушення чутливості різних частин тіла;
• порушення зору можуть свідчити про поразку зорового центру та пухлини гіпофіза;
• порушення слуху свідчать про поразку скроневої частки чи ядра мозку;
• порушення нюху найчастіше відбувається через ураження скроневих часток мозку;
• порушення ходи, завалювання на один бік свідчать про поразку вестибулярного апарату;
• ністагм (мимовільні ритмічні коливання очних яблук) пов'язаний з ураженням мозочка;
• ендокринні порушення, проблеми з наднирковими залозами, невгамовна спрага, збільшене утворення сечі можуть бути причиною пухлини гіпофіза;
• порушення серцевого ритму та дихальної функції, сенсорні порушення можуть говорити про те, що пухлина розташована поруч із мозковим стовбуром, здавлюючи його.

Але іноді клінічні ознаки можуть відповідати істинної локалізації пухлини. Це можливо, оскільки зміни в мозку, що викликаються пухлиною (крововиливи, набряк, підвищення внутрішньочерепного тиску) будуть мати свої яскравіші симптоми.

Практика показує, що здебільшого господар починає турбуватися про здоров'я свого пса лише тоді, коли бачить вже неврологічні прояви хвороби. Тому собака потрапляє до ветеринару досить пізно, коли пухлина вже встигла досягти значних розмірів.

Діагностика

Для встановлення діагнозу лікар збирає анамнез, докладно опитуючи господаря. Старанно фіксуючи всі особливості поведінки пацієнта, він становить історію хвороби.

Потім він оглядає собаку, призначає розгорнутий аналіз крові та сечі. Для уточнення діагнозу бере зразок спинномозкової рідини на дослідження, що направляє на МРТ або КТ.

Зіставляючи дані зовнішнього огляду, лабораторних аналізів та інструментальних досліджень, лікар може поставити точний діагноз.

При діагностиці необхідно диференціювати ОГМ від інших захворювань зі схожими симптомами (сказ, нервово-паралітична чумка).

Причини

Пухлина мозку є мутацією клітин тканин мозку.
Точно визначити, що стало причиною пухлини в даному конкретному випадку, неможливо. Але існує перелік факторів, які можуть стати поштовхом до початку захворювання:

Під впливом цих згубних здоров'я умов клітини мозку мутують і починають інтенсивно ділитися, даючи поштовх розвитку патологічних новоутворень. Пухлина головного мозку у схильної до захворювання собаки швидко прогресує.

Лікування

Чим раніше розпочато лікування, тим більше шансів має собака на одужання.

Лікувальні заходи покликані вирішити такі основні завдання:

• ліквідувати новоутворення чи зменшити його;
• зменшити клінічні прояви вторинних ознак захворювання.

Боротьба з новоутворенням

Основний шлях вирішення цього завдання – хірургічна операція. За допомогою якої здійснюється повне чи часткове видалення пухлини. Але іноді її розташування таке, що повне видалення неможливо.

Для припинення зростання використовують хіміотерапію чи радіотерапію. Лікування цими методами добре зарекомендувало себе, незважаючи на значні побічні ефекти (сильна інтоксикація організму).

Симптоматична терапія

Симптоматична терапія призначена для того, щоб покращити самопочуття тварини, та підвищити якість її життя:

• високий внутрішньочерепний тиск знімають діуретики (маннітол);
• деякі форми пухлин уповільнюють зростання призначення стероїдів;
• за наявності судом призначаються антиконвульсанти (фенобарбітал);
• покращити загальний стан організму, допомагає інфузійна терапія та спеціальна дієта.

Після закінчення курсу терапії та стабілізації процесу стан здоров'я собаки повинен знаходитися під ретельним лікарським контролем.

Прогноз хвороби

Прогноз хвороби може бути сприятливим лише за умови успішного результату хірургічної операції з видалення новоутворення. За відсутності метастаз такі собаки зазвичай можуть одужати і живуть досить довго.

Дуже хочеться зробити все, щоб після операції собака жив повноцінним життям. Але треба пам'ятати, що будь-яка операція на головному мозку несе певний ризик. Не виключено, що можуть бути пошкоджені важливі стовбури нервові. Це може призвести до часткової втратою функціональності органу. Можливі також рецидиви основного захворювання. Тому кожні 3-5 місяців собаку приводять до ветеринарної клініки для контрольного обстеження.