Етапи процесу дихання. Транспорт газів кров'ю. Зовнішнє дихання та транспорт газів кров'ю Транспорт газів здійснюється за допомогою

Транспорт кисню кров'ю.Кисень транспортується кров'ю у двох формах - у розчиненому вигляді та у поєднанні з гемоглобіном. У плазмі артеріальної крові міститься дуже невелика кількість фізично розчиненого кисню, всього

0,3 об.%, тобто 0,3 мл кисню у 100 мл крові. Основна ж частина кисню вступає в неміцну сполуку з гемоглобіном еритроцитів, утворюючи оксигемоглобін. Насичення крові киснем називається оксигенацієюабо артеріалізацією крові. Кров, що відтікає від легень по легеневих венах, має такий самий газовий склад, що й артеріальна кров у великому колі кровообігу.

Кількість кисню, що знаходиться в 100 мл крові за умови повного переходу гемоглобіну в оксигемоглобін, називається кисневою ємністюкрові. Ця величина, крім парціального тиску кисню, залежить від вмісту гемоглобіну в крові. Відомо, що 1 г гемоглобіну може загалом пов'язати 1,34 мл кисню. Отже, знаючи рівень вмісту у крові гемоглобіну, можна обчислити кисневу ємність крові. Так, у коней при вмісті гемоглобіну в крові близько 14 г/100 мл киснева ємність крові становить (1,34 14) близько 19 об.%, у великої рогатої худоби при рівні гемоглобіну 10... 12 г/100 мл - близько 13 ...16 про.%. Перерахувавши вміст кисню у загальному обсязі крові, виявляється, що його запасу вистачить лише на З...4хв за умови, якщо він не надходитиме з повітря.

На рівні моря при відповідних коливаннях атмосферного тиску та парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі гемоглобін практично повністю насичується киснем. В умовах високогір'я, де атмосферний тиск низький, знижується парціальний тиск кисню та зменшується киснева ємність крові. На вміст кисню у крові також впливає температура крові: із підвищенням температури тіла знижується киснева насиченість крові. Високий вміст у крові водневих іонів та діоксиду вуглецю сприяє відщепленню кисню від оксигемоглобіна при проходженні крові через капіляри великого кола кровообігу.

Обмін газів між кров'ю та тканинами відбувається так само, як і обмін газів між кров'ю та альвеолярним повітрям - за законами дифузії та осмосу. Артеріальна кров, що надходить сюди, насичена киснем, його напруга становить 100 мм рт. ст. У тканинній рідині напруга кисню становить 20...37 мм рт. ст., а в клітинах, які споживають кисень, його рівень падає до 0. Тому оксигемоглобін відщеплює кисень, який переходить спочатку у тканинну рідину, а потім у клітини тканин.

У процесі тканинного дихання із клітин виділяється діоксид вуглецю. Він спочатку розчиняється у тканинній рідині та створює там напругу близько 60...70 мм рт. ст., що вище, ніж у крові (40 мм рт. ст.). Градієнт напруги кисню у тканинній рідині та крові є причиною дифузії діоксиду вуглецю з тканинної рідини до крові.

Транспорт діоксиду вуглецю кров'ю.Діоксид вуглецю транспортується у трьох формах: у розчиненому вигляді, у поєднанні з гемоглобіном (карбогемоглобін) та у вигляді бікарбонатів.

Діоксид вуглецю, що надходить з тканин, незначно розчиняється в плазмі крові -до 2,5об.%; його розчинність трохи вища, ніж у кисню. З плазми діоксид вуглецю проникає в еритроцити та витісняє з оксигемоглобіну кисень. Оксигемоглобін перетворюється на відновлений, або редукований, гемоглобін. Присутній в еритроцитах фермент 4 карбоангідразу прискорює з'єднання діоксиду вуглецю з водою та утворення вугільної кислоти - Н 2 С0 3 . Ця кислота нестійка, вона дисоціює на Н+ та HCOJ.

Оскільки мембрана еритроциту непроникна для Н + він залишається в еритроцитах, а НС0 3 переходить в плазму крові, де перетворюється на бікарбонат натрію (NaHC0 3). Частина діоксиду вуглецю в еритроцитах з'єднується з гемоглобіном, утворюючи карбогемоглобін, а з катіонами калію - бікарбонат калію (КНС0 3).

У легеневих альвеолах, де парціальний тиск діоксиду вуглецю нижче, ніж у венозній крові, розчинений і диоксид вуглецю, що звільнився при дисоціації карбогемоглобіну, дифундує в альвеолярне повітря. Одночасно кисень переходить у кров і зв'язується з редукованим гемоглобіном, утворюючи оксигемоглобін. Оксигемоглобін, будучи сильнішою кислотою, ніж вугільна, витісняє вугільну кислоту з бікарбонатів іони калію. Вугільна кислота розщеплюється до С02 і Н20 за участю карбоангідрази. Діоксид вуглецю переходить з еритроцитів у плазму крові і потім у альвеолярне повітря (див. рис. 7.6).

Незважаючи на те, що основна частина діоксиду вуглецю присутня в плазмі крові у формі бікарбонату натрію, в альвеолярне повітря виділяється переважно діоксид вуглецю не з плазми крові, а з еритроцитів. Справа в тому, що тільки в еритроцитах є карбоангідраза, що розщеплює вугільну кислоту. У плазмі крові карбоангідрази немає, тому бікарбонати руйнуються дуже повільно і діоксид вуглецю не встигає вийти в альвеолярне повітря (по легеневих капілярах кров проходить менш ніж за 1 с). Таким чином, діоксид вуглецю знаходиться в крові у трьох формах: розчиненої, у вигляді карбогемоглобіну, бікарбонатів, але через легені видаляється тільки в одній формі - С02.

Не весь кисень з артеріальної крові надходить у тканини, частина його перетворюється на венозну кров. Відношення обсягу кисню, поглиненого тканинами, до його вмісту в артеріальній крові називається коефіцієнтом утилізації киснюУ разі фізіологічного спокою він становить близько 40 %. При більш високому рівніметаболізму коефіцієнт утилізації кисню збільшується і рівень його у венозній крові падає.

Проходячи через легені, не весь діоксид вуглецю надходить в альвеолярне повітря, частина його залишається в крові і переходить в арте-

ріальну кров. Таким чином, якщо у венозній крові міститься 58 об.% діоксиду вуглецю, то в артеріальній крові – 52 об.%. Наявність певного рівня кисню і особливо діоксиду вуглецю в артеріальній крові має значення у процесах регуляції зовнішнього дихання.

Тканинне (внутрішньоклітинне) дихання.Тканинне дихання - це процес біологічного окислення у клітинах та тканинах організму.

Біологічне окислення відбувається у мітохондріях. Внутрішній простір мітохондрій оточений двома мембранами – зовнішньою та внутрішньою. На внутрішній мембрані, що має складчасту будову, зосереджено велику кількість ферментів. Кисень, що надходить в клітину, витрачається на окислення жирів, вуглеводів і білків. При цьому звільняється енергія у найбільш доступній для клітин формі, насамперед у формі АТФ – аденозинтрифосфорної кислоти. Провідне значення в окислювальних процесах мають реакції дегідрування (віддача водню).

Синтез АТФ здійснюється при міграції електронів від субстрату до кисню через ланцюг дихальних ферментів (флавинові ферменти, цитохроми та ін.) Звільняється енергія накопичується у формі макроергічних сполук (наприклад, АТФ), а кінцевими продуктами реакцій стають вода і діоксид.

Поряд з окислювальним фосфорилюванням кисень може використовуватися в деяких тканинах на кшталт безпосереднього впровадження в речовину, що окислюється. Таке окислення називається мікросомальним, бо відбувається в мікросомах - везикулах, утворених мембранами ендоплазматичного ретику-луму клітини.

Тканини та органи мають різну потребу в кисні: інтенсивніше поглинають кисень з крові головний мозок, особливо кора великих півкуль, печінка, серце, нирки. Менше споживають кисню у стані спокою клітини крові, скелетні м'язи, селезінка. При навантаженні споживання кисню зростає. Наприклад, при тяжкій м'язовій роботі скелетні м'язи споживають більше кисню в 40 разів, серцевий м'яз - у 4 рази (в розрахунку на 1 г тканини).

Навіть у межах одного органу споживання кисню може різко відрізнятися. Наприклад, у кірковій частині нирок воно інтенсивніше, ніж у мозковій частині, у 20 разів. Це залежить від будови тканини, щільності розподілу у ній кровоносних капілярів, регуляції кровотоку, коефіцієнта утилізації кисню та інших чинників. Слід пам'ятати, що більше клітини споживатимуть кисню, тим більше утворюється продуктів обміну - діоксиду вуглецю і води.

7.4. РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ

Головна біологічна функція дихання – це забезпечення газообміну у тканинах. Саме заради тканинного дихання в процесі еволюції виникли та вдосконалювалися системи кровообігу та зовнішнього дихання. Доставка тканин кисню, виведення водневих іонів та діоксиду вуглецю повинні точно відповідати потребам тканин та організму у певний період їх життєдіяльності. У реалізації цих процесів їх динамічної рівноваги беруть участь складні механізми, що включають регуляцію газового складу крові, регіонального кровообігу і трофіку тканин. У цьому розділі ми розглянемо, як організм підтримує певний вміст кисню і діоксиду вуглецю у крові, т. е. як регулюються дихальні цикли, глибина і частота дихання.

Зовнішнє дихання регулюється нейрогуморальними механізмами. Ще 1885 р. російський фізіолог М. А. Миславський виявив у довгастому мозку дихальний центр і довів наявність у ньому двох відділів - центр вдиху і центр видиху. Відцентровими (еферентними) шляхами дихальний центр пов'язані з эффекторами - дихальними м'язами. Аферентні, або сенсорні, або доцентрові, імпульси надходять в дихальний центр від різних екстеро-і інтерорецепторів, а також від відділів головного мозку, що лежать вище. Таким чином, у вигляді досить спрощеної загальної схемиможна уявити типову рефлекторну дугу, що складається з рецепторів, аферентних шляхів, нервового центру, еферентних шляхів та ефекторів – дихальних м'язів.

Дихальний центр.Дихальний центр - це сукупність нейронів, розташованих у всіх відділах ЦНС і які беруть участь у регуляції дихання. Головна частина, або як заведено говорити, «ядро» дихального центру, знаходиться, як довів експериментально Миславський, у довгастому мозку, в області ретикулярної формації на дні четвертого мозкового шлуночка. Без цього відділу дихання неможливе, пошкодження довгастого мозку призводить неминуче до смерті через зупинку дихання.

Чіткий морфологічний розділ між центрами вдиху і видиху в довгастому мозку відсутня, але існує розподіл функцій між нейронами: одні нейрони - інспіраторні - генерують потенціали дії, що збуджують інспіраторні м'язи, інші - експіраторні - збуджують видихальні м'язи.

В інспіраторних нейронах електрична активність включається швидко, поступово наростає частота імпульсації (до 70 ... 100 імпульсів в 1 с) і різко падає до кінця вдиху. Ця імпульсація призводить до скорочення діафрагми,

міжреберних та інших інспіраторних м'язів. «Вимкнення» інспіраторних нейронів призводить до розслаблення інспіраторних м'язів та видиху. Активність експіраторних нейронів при нормальному диханні має менше значення. Але при посиленому диханні, особливо при форсованому видиху, експіраторні нейрони визначають скорочення м'язів.

Буль барний відділ дихального центру головного мозку має автоматію. Ця унікальна особливість дихального центру полягає в тому, що його нейрони можуть спонтанно, тобто мимоволі, без будь-яких зовнішніх впливів деполяризуватися, або розряджатися. Вперше спонтанні коливання електричної активності дихального центру виявив І. М. Сєченов. Природу автоматії дихального центру досі не з'ясовано. Ймовірно, вона залежить від специфіки обміну речовин нейронів цієї галузі головного мозку та особливої ​​чутливості інспіраторних нейронів до навколишнього середовища, складу цереброспінальної рідини. Автоматія дихального центру зберігається після майже повної його деафферентації, тобто після припинення впливів з боку різних рецепторів.

Завдяки автоматії дихальний центр довгастого мозку забезпечує ритмічні чергування вдиху та видиху та визначає частоту дихання в умовах фізіологічного спокою.

Бульбарний відділ дихального центру є найстійкішим відділом центральної нервової системи до дії наркотичних препаратів. Навіть за глибокого наркозу, коли рефлекторні реакції відсутні, самостійне дихання зберігається. В арсеналі фармакологічних препаратів є речовини, що вибірково підвищують збудливість дихального центру, - лобелії, цититон, що впливають на дихальний центр рефлекторно, через рецептори синокаротидної зони.

І. П. Павлов говорив, що дихальний центр, який раніше уявляли величиною з шпилькову голівку, надзвичайно розрісся: він спустився вниз у спинний мозок і піднявся вгору до кори великих півкуль.

Яку роль відіграють інші відділи дихального центру? У спинному мозку знаходяться нейрони (мотонейрони), иннерви-рующие дихальні м'язи (рис. 7.7). Порушення до них передається від інспіраторних і експіраторних нейронів довгастого мозку по низхідних провідних шляхах, що лежать у білій речовині спинного мозку. На відміну від бульварного центру мотонейрони спинного мозку не мають автоматії. Тому після перерізання спинного мозку відразу за довгим дихання зупиняється, тому що дихальні м'язи не отримують команди до скорочень. Якщо ж спинний мозок перерізати на рівні 4...5-го шийного хребця, то самостійне

Мал. 7.7. Схема організації центрального апарату регуляції дихання

дихання зберігається за рахунок скорочень діафрагми, тому що центр діафрагмального нерва розташований у 3...5-M шийних сегментах спинного мозку.

Вище довгастого мозку, прилягаючи до нього, знаходиться вароліїв міст, в якому розташований «пневмотаксичний центр». Він не має автоматії, але завдяки безперервній активності забезпечує періодичну діяльність дихатель-

ного центру, збільшує швидкість розвитку інспіраторної та експіраторної імпульсацій у нейронах довгастого мозку.

Середній мозок має велике значення у регуляції тонусу поперечносмугастих м'язів. Тому при скороченні різних м'язів аферентна імпульсація від них надходить у середній мозок, який відповідно до м'язового навантаження змінює характер дихання. Середній мозок відповідальний також за координацію дихання з актами ковтання, блювання та відригування. Під час ковтання дихання затримується на фазі видиху, надгортанник закриває вхід у горло. При блюванні, відригуванні газів відбувається "холостий вдих" - вдих при закритій гортані. При цьому сильно знижується внутрішньоплевральний тиск, що сприяє надходженню вмісту зі шлунка в грудну частину стравоходу.

Гіпоталамус – відділ проміжного мозку. Значення гіпоталамуса в регуляції дихання полягає в тому, що в ньому містяться центри, що контролюють усі види обміну речовин (білковий, жировий, вуглеводний, мінеральний) та центр тепло-регуляції. Тому посилення обміну речовин, підвищення температури тіла ведуть до посилення дихання. Наприклад, при підвищенні температури тіла дихання частішає, що сприяє збільшенню віддачі теплоти разом з повітрям, що видихається, і захищає організм від перегрівання (теплова задишка).

Гіпоталамус бере участь у зміні характеру ди
ханія при больових подразненнях, при різних поведінках
актах (прийом корму, обнюхування, спарювання та ін). за
повз регуляцію частоти і глибини дихання гіпоталамус через
вегетативну нервову систему регулює просвіт бронхіол,
спад нефункціонуючих альвеол, ступінь розширення
легеневих судин, проникність легеневого епітелію та стінок
капілярів. /

Багатогранне значення кори великих півкуль головного мозку у регуляції дихання. У корі розташовані центральні відділи всіх аналізаторів, які інформують як про зовнішні впливи, так і про стан внутрішнього середовища організму. Тому найтонше пристосування дихання до миттєвих потреб організму здійснюється за обов'язкової участі вищих відділів нервової системи.

Особливе значення має кора великих півкуль під час м'язової роботи. Відомо, що почастішання дихання починається за кілька секунд до початку роботи, одразу після команди «приготуватися». Аналогічне явище спостерігається у спортивних коней поряд із тахікардією. Причиною подібних «випереджальних» реакцій у людей і тварин є умовні рефлекси, що виробилися в результаті повторних тренувань. Тільки впливом кори великих півкуль можна пояснити довільні, вольові зміни ритму, частоти та глибини дихання. Людина може довільно затримати подих на кілька секунд або посилити

його. Безперечна роль кори у зміні патерну дихання під час подачі голосу, при пірнанні, обнюхуванні.

Отже, у регуляції зовнішнього дихання бере участь дихальний центр. Ядро цього центру, що знаходиться в довгастому мозку, посилає ритмічні імпульси через спинний мозок до дихальних м'язів. Сам же бульварний відділ дихального центру знаходиться під постійним впливом з боку вищих відділів ЦНС та різних рецепторів – пульмональних, судинних, м'язових та ін.

Значення рецепторів легень у регуляції дихання. Улегенів є три групи рецепторів: розтягування та спадання; іритантні; юкстакапілярні.

Рецептори розтягування розташовані між гладкими м'язами в повітроносних шляхах – навколо трахеї, бронхів та бронхіол, а в альвеолах та плеврі відсутні. Розтягування легень при вдиху спричиняє збудження механорецепторів. Виникаючі потенціали дії передаються по доцентрових волокнах блукаючого нерва в довгастий мозок. До кінця вдиху частота імпульсації наростає від 30 до 100 імпульсів в 1 с і стає песимальною, викликаючи гальмування центру вдиху. Починається видих. Рецептори спадання легень вивчені недостатньо. Можливо, при спокійному диханні їхнє значення невелике.

Рефлекси з механорецепторів легень названі на ім'я вчених, що їх відкрили, - рефлекси Герінга - Брейєра. Призначення цих рефлексів полягає в наступному: інформувати дихальний центр про стан легень, їх наповненість повітрям і відповідно регулювати послідовність вдиху та видиху, обмежувати надмірне розтягування легень при вдиху або спадання легень при видиху. У новонароджених рефлекси з механорецепторів легень відіграють велику роль; із віком значення їх зменшується.

Таким чином, значення блукаючого нерва в регуляції дихання полягає у передачі аферентних імпульсів від механорецепторів легень у дихальний центр. У тварин після перерізання вагусу інформація від легень не потрапляє в довгастий мозок, тому дихання стає повільним, з коротким вдихом і дуже тривалим видихом (рис. 7.8). При подразненні вагусу спостерігається затримка дихання залежно від того, в яку фазу дихального

Цикл діє подразнення. Якщо подразнення надходить під час вдиху, то вдих передчасно припиняється і змінюється видихом, і якщо збігається з фазою видиху, то, навпаки, видих змінюється вдихом (рис. 7.9).

Іритантні рецептори розташовані в епітеліальному та субепітеліальному шарах усіх повітроносних шляхів. Вони дратуються при попаданні в повітроносні шляхи пилу, отруйних газів, а також за досить великих змін обсягу легень. Деяка частина ірритантних рецепторів збуджується при звичайних вдихах та видихах. Рефлекси з ірритантних рецепторів мають захисний характер - чхання, кашель, глибокий вдих («зітхання»). Центри даних рефлексів розташовані у довгастому мозку.

Юкстакапілярні рецептори (Юкста - навколо) знаходяться поблизу капілярів малого кола кровообігу. За функціями вони подібні до рецепторів спадання, для них подразником є ​​збільшення інтерстиціального простору легень, наприклад при набряку. Подразнення юкстакапілярних рецепторів викликає задишку. Можливо, при інтенсивній м'язовій роботі кров'яний тиск у легеневих судинах підвищується, це збільшує обсяг інтерстиціальної рідини та стимулює активність юкстакапілярних рецепторів. Подразником пульмональних рецепторів може бути гістамін, що синтезується в базофілах та опасистих клітинах. У легенях цих клітин досить багато, і при алергічних захворюваннях вони виділяють гістамін у такій кількості, що це призводить до набряку та задишки.

Значення рецепторів дихальних м'язів.У дихальних м'язах є рецептори розтягування – м'язові веретени, сухожильні рецептори. Особливо велика щільність їх розміщення у міжреберних м'язах та м'язах стінок живота. Механорецептори дихальних м'язів збуджуються при їх скороченні або розтягуванні при вдиху або видиху. За принципом зворотнього зв'язкувони регулюють збудження мотонейронів спинного мозку залежно від їх вихідної довжини та опору, який вони стрі-

Чають при скороченні. Сильне подразнення механорецепторів грудної клітки (наприклад, при її стисканні) спричиняє гальмування інспіраторної діяльності дихального центру.

Значення хеморецепторів у регуляції дихання.Винятково важливе значення у регуляції зовнішнього дихання має газовий склад артеріальної крові. Біологічна доцільність цього цілком зрозуміла, оскільки від вмісту кисню та діоксиду вуглецю в артеріальній крові залежить обмін газів між кров'ю та тканинами. Давно стали класикою досліди Фредеріка (1890) з перехресним кровообігом, коли артеріальна кров від одного собаки надходила до крові іншого, а венозна кров від голови другого собаки – до венозної крові першого собаки (рис. 7.10). Якщо перетиснути трахею і тим самим зупинити дихання першого собаки, то її кров з недостатнім вмістом кисню та надмірним діоксидом вуглецю омиває головний мозок другого собаки. Дихальний центр другої собаки посилює дихання (гіпер-пное), і в її крові знижується концентрація діоксиду вуглецю та уріжається дихання аж до зупинки (апное).

Завдяки дослідам Фредеріка стало очевидним, що дихальний центр є чутливим до рівня вмісту газів в артеріальній крові. Зросла концентрація діоксиду вуглецю (гіпер-капнія) і водневих іонів у крові викликає почастішання дихання, внаслідок чого діоксид вуглецю виділяється з повітрям, що видихається, і його концентрація в крові відновлюється. Зниження вмісту діоксиду вуглецю в крові (гіпокапнія), навпаки, викликає урідження дихання або його зупинку доти, поки в крові концентрація діоксиду вуглецю знову не досягне нормальної величини (нормокапнія).

Концентрація кисню в крові також впливає на збудливість дихального центру, але меншою мірою, ніж діоксиду вуглецю. Це пов'язано з тим, що при звичайних коливаннях атмосферного тиску, навіть на висотах до 2000 м над рівнем моря, майже весь гемоглобін перетворюється на оксигемоглобін, тому парціальний тиск кисню в артеріальній крові завжди вищий, ніж у тканинній рідині, і тканини отримують у всякому випадку у

стан фізіологічного спокою, досить кисню. При значному зниженні парціального тиску кисню в повітрі зменшується вміст кисню в крові (гіпоксемія) та в тканинах (гіпоксія), внаслідок цього збудливість дихального центру підвищується і дихання частішає.

Зниження концентрації кис-Рис. 7.10. Перехресний кровообіг лороду У крові (гіпоксемія) МО-

може відбутися і внаслідок більш інтенсивного споживання його тканинами. У цьому випадку можливий розвиток кисневої недостатності, що, своєю чергою, викликає посилення зовнішнього дихання. При підвищенні вмісту кисню в крові, наприклад, при вдиханні газової суміші з високим вмістом кисню або при знаходженні в барокамері під високим атмосферним тиском, вентиляція легень зменшується за рахунок пригнічення дихального центру.

Ми розглянули окремо значення вмісту кисню та діоксиду вуглецю в артеріальній крові, тобто аналітично. Однак насправді обидва гази впливають на дихальний центр одночасно. Встановлено, що гіпоксія підвищує чутливість дихального центру до підвищеного вмісту діоксиду вуглецю і посилення дихання в цих умовах є інтегральною реакцією дихального центру у відповідь на зміну газового складу крові. Так, при фізичній роботі в м'язи надходить більше кисню з крові, що припливає, збільшується коефіцієнт утилізації кисню, а його концентрація в крові знижується. Одночасно в результаті підвищення метаболізму з м'язів у кров надходить більше вуглекислоти та органічних кислот.

Велика роль судинних хеморецепторів при першому вдиху новонародженого. Зниження вмісту кисню в крові та збільшення діоксиду вуглецю під час пологів, особливо після перетискання пуповини, є найголовнішим подразником дихального центру, що викликає перший вдих.

Якщо протягом 1 хв довільно максимально посилити дихання та викликати цим гіпервентиляцію легень, то помітно подовжується дихальна пауза між видихом та наступним вдихом. Може настати короткочасне апное - зупинка дихання на 1...2 хв. Без попередньої гіпервентиляції затримати дихання можна лише з 20...30 з. Подібну гіпервентиляцію легень з наступним апное викликають у себе нирці - мисливці за перлами або губкою. Після тривалих тренувань вони залишаються під водою до 4...5 хв.

Спробуємо розібратися в механізмах апное після задишки. Оскільки при звичайному спокійному диханні кров насичена киснем на 95%, посилення дихання не призводить до значного збільшення концентрації кисню у крові. На вміст діоксиду вуглецю гіпервентиляція має помітний вплив - рівень діоксиду вуглецю знижується спочатку в альвеолярному повітрі, а потім у крові. Отже, апное після гіпервентиляції легень пов'язане із зменшенням концентрації вуглекислоти у крові. Дихання відновиться, коли в крові знову накопичиться достатній або пороговий рівень діоксиду вуглецю.

Якщо затримати дихання на 20...30 з, настає нестримне прагнення зітхнути і зробити кілька глибоких дихальних рухів. Отже, затримка веде до гіперпное - зусилля-

ня дихання. Це також обумовлено накопиченням у крові діоксиду вуглецю, тому що за 20...30 з концентрація кисню в крові знизиться незначно, а діоксид вуглецю постійно надходить у кров із тканин.

Отже, діоксид вуглецю є найголовнішим гуморальним подразником дихального центру. Зміна його концентрації у крові веде до таких змін у частоті та глибині дихання, які відновлюють постійний рівень вуглекислоти у крові. При збільшенні рівня діоксиду вуглецю в крові відбувається стимуляція дихального центру та посилення дихання, при зниженні – зменшення частоти та глибини дихання. Тому настільки ефективний метод штучного дихання «з рота в рот», а газові суміші для штучного дихання обов'язково додають діоксид вуглецю.

Де ж знаходяться ті датчики, або рецептори, які вловлюють концентрацію газів у крові? Вони розташовані там, де потрібний ретельний контроль за газовим складом внутрішнього середовища організму. Такими ділянками є судинні рефлексогенні зони каротидного синуса та аорти, а також центральні рефлексогенні зони у довгастому мозку.

Синокаротидна зона, або зона каротидного синуса, має особливо важливе значення у відстеженні газового складу та рН крові. Вона знаходиться в області розгалуження сонних артерій на зовнішні та внутрішні гілки, звідки артеріальна кров прямує до мозку. Порогова концентрація кисню, вуглекислоти та водневих іонів для рецепторів синокаротидної зони відповідає їх рівню в крові за нормальних умов у стані спокою. Невелике збудження виникає у окремих рецепторах при рідкому глибокому диханні, коли концентрація газів у крові починає трохи змінюватися. Чим сильніше змінюється газовий склад крові, тим більша частота імпульсації виникає у хеморецепторах, стимулюючи дихальний центр.

Зміна дихальних рухів відбувається не лише при подразненні хеморецепторів аорти чи каротидного синусу. Роздратування баро- або пресорецепторів, що знаходяться тут же, при підвищенні артеріального тиску зазвичай веде до уповільнення дихання, а при зниженні артеріального тиску - до його посилення. Однак при фізичному навантаженні підвищення артеріального тиску не призводить до пригнічення дихання, а також до депресорних рефлексів.

Центральні (медулярні) хеморецептори в довгастому мозку чутливі до рівня вмісту діоксиду вуглецю в цереброспінальній рідині. Якщо артеріальні хеморецептори регулюють газовий склад артеріальної крові, то центральні хеморецептори тримають під контролем газовий та кислотно-лужний гомеостаз рідини, що омиває головний мозок, - найбільш вразливу тканину організму. Хеморецептори, чутливі до з-

зміни рН, діоксиду вуглецю і кисню, є також у венозних судинах і в різних тканинах організму. Однак їх значення полягає не в регуляції зовнішнього дихання, а зміні регіонального, або місцевого, кровотоку.

Великий інтерес представляють механізми зміни дихання при фізичній роботі: великому навантаженнічастота та сила дихальних рухів збільшуються, що призводить до гіпервентиляції легень. Що є причиною цього? Посилення тканинного дихання в м'язах призводить до накопичення молочної кислоти до Ю0...200мг/100мл крові (замість 15...24 в нормі) та нестачі кисню для окисних процесів. Такий стан називається кисневою заборгованістю. Молочна кислота, будучи сильнішою кислотою, ніж вугільна, витісняє з бікарбонатів крові діоксид вуглецю, у результаті виникає гіперкапнія, що посилює збудливість дихального центру.

Далі при м'язовій роботі збуджуються різні рецептори: пропріорецептори м'язів та сухожиль, механорецептори легких та повітроносних шляхів, хеморецептори судинних рефлексогенних зон, рецептори серця та ін. Від цих та інших рецепторів аферентна імпульсація також досягає дихального центру. При м'язовій роботі підвищується тонус симпатичного відділу нервової системи, збільшується вміст катехоламінів у крові, які стимулюють дихальний центр і рефлекторно, і безпосередньо. При м'язовій роботі збільшується теплопродукція, що веде до посилення дихання (теплова задишка).

Роздратування різних екстерорецепторів призводить до утворення умовних рефлексів. Обстановка, у якій зазвичай відбувається робота (іподром, ландшафт, сверблячка, поява наїзника, і навіть час діб), є комплексним стереотипом подразнення, підготовляє кінь до подальшої работе. Поряд із різними поведінковими актами у тварини заздалегідь посилюється робота серця, підвищується артеріальний тиск, перебудовується дихання та виникають інші вегетативні зміни.

На початку роботи енергія м'язам поставляється за рахунок анаеробних процесів. Надалі цього виявляється недостатньо і тоді виникає новий стаціонарний стан («друге дихання»), при якому збільшується вентиляція легень, систолічний та хвилинний об'єм серця, кровотік у м'язах, що працюють.

Таким чином, регуляція дихання включає два механізми: регуляцію зовнішнього дихання, спрямовану на забезпечення оптимального вмісту кисню та діоксиду вуглецю в крові, тобто адекватного тканинного метаболізму, та регуляцію кровообігу, що створює найкращі умови обміну газів між кров'ю та тканинами.

У регуляції вдиху і видиху більше значення мають автоматія дихального центру та аферентні імпульси від меха-норецепторів легень і дихальних м'язів, а в регуляції частоти та глибини дихання - газовий склад крові, цереброспінальної рідини та аферентні імпульси від хеморецептів. та медулярних (бульбарних) хеморецепторів.

Ми розглянули лише одну сторону дихального процесу - зовнішнє дихання, тобто обмін газів між організмом та навколишнім середовищем.

Місцем же споживання кисню та утворення вуглекислого газу є всі клітини організму, де здійснюється тканинне або внутрішнє дихання. Внаслідок цього, коли йдеться про дихання в цілому, необхідно враховувати шляхи та умови перенесення газів: кисню – від легень до тканин, вуглекислого газу – від тканин до легень. Посередником між клітинами та зовнішнім середовищем є кров. Вона доставляє тканинам кисень і забирає вуглекислий газ.

Рух газів з навколишнього середовища в рідину та з рідини в навколишнє середовищездійснюється завдяки різниці їхнього парціального тиску. Газ завжди дифундує з середовища, де є високий тиск, у середу із меншим тиском. Це відбувається доти, доки не встановиться динамічна рівновага.

Простежимо шлях кисню з навколишнього середовища в альвеолярне повітря, потім у капіляри малого та великого кола кровообігу та до клітин організму.

Парціальний тиск кисню в атмосферному повітрі 21,1 кПа (158 мм рт. ст.), в альвеолярному повітрі - 14,4-14,7 кПа (108-110 мм рт. ст.) та у венозній крові, що притікає до легень, -5,33 кПа (40 мм рт. ст.). В артеріальній крові капілярів великого кола кровообігу напруга кисню становить 13,6-13,9 кПа (102-104 мм рт. ст.), міжтканинної рідини - 5,33 кПа (40 мм рт. ст.), у тканинах - 2 ,67 кПа (20 мм рт. ст.) і менше, залежно від функціональної активності клітин. Таким чином, на всіх етапах руху кисню є різниця його парціального тиску, що сприяє дифузії газу.

Рух вуглекислого газу відбувається у протилежному напрямку. Напруга вуглекислого газу в тканинах, у місцях його утворення – 8,0 кПа та більше (60 і більше мм рт. ст.), у венозній крові – 6,13 кПа (46 мм рт. ст.), у альвеолярному повітрі – 0 0,04 кПа (0,3 мм рт. ст.). Отже, різниця напруги вуглекислого газу шляхом його прямування є причиною дифузії газу від тканин в навколишнє середовище. Схема дифузії газів через стінку Альвеол представлена ​​на рис. 3. Проте одними фізичними закономірностями пояснити рух газів не можна. У живому організмі рівності парціального тиску кисню та вуглекислого газу на етапах їхнього руху ніколи не настає. У легенях постійно відбувається обмін газів внаслідок дихальних рухів грудної клітки, а в тканинах різниця напруги газів підтримується безперервним процесом окислення.

Мал. 3. Схема дифузії газів через мембрану альвеоли

Транспорт кисню кров'ю.Кисень у крові перебуває у двох станах: фізичному розчиненні та у хімічному зв'язку з гемоглобіном. З 19 об% кисню, що витягується з артеріальної крові, тільки 0,3 об% знаходиться в розчиненому стані в плазмі, решта ж кисню хімічно пов'язана з гемоглобіном еритроцитів.

Гемоглобін утворює з киснем дуже неміцну, легко дисоціюючу сполуку - оксигемоглобін: 1 г гемоглобіну зв'язує 1,34 мл кисню. Вміст гемоглобіну у крові становить середньому 140 г/л (14 г%). 100 мл крові може пов'язати 14х1,34 = 18,76 мл кисню (або 19 об%), що становить переважно так звану кисневу ємність крові. Отже, киснева ємність крові є максимальною кількістю кисню, яка може бути пов'язана 100 мл крові.

Насичення гемоглобіну киснем коливається від 96 до 98%. Ступінь насичення гемоглобіну киснем та дисоціація оксигемоглобіну (освіта відновленого гемоглобіну) не знаходяться у прямій пропорційній залежності від напруги кисню. Ці два процеси не є лінійними, а здійснюються за кривою, яка отримала назву кривої зв'язування або дисоціації оксигемоглобіну.

При нульовому напрузі кисню оксигемоглобіну у крові немає. При низьких значеннях парціального тиску кисню швидкість утворення оксигемоглобіну невелика. Максимальна кількість гемоглобіну (45-80%) зв'язується з киснем за його напрузі 3,47-6,13 кПа (26-46 мм рт. ст.). Подальше підвищення напруги кисню призводить до зниження швидкості утворення оксигемоглобіну.

Спорідненість гемоглобіну до кисню значно знижується при зрушенні реакції крові в кислу сторону, що спостерігається в тканинах і клітинах організму внаслідок утворення вуглекислого газу. Ця властивість гемоглобіну має важливе значення для організму. У капілярах тканин, де концентрація вуглекислого газу в крові збільшена, здатність гемоглобіну утримувати Кисень зменшується, що полегшує його віддачу клітинам. У альвеолах легень, де частина вуглекислого газу перетворюється на альвеолярне повітря, здатність гемоглобіну зв'язувати кисень знову зростає.

Перехід гемоглобіну в оксигемоглобін і з нього у відновлений залежить і від температури. При тому самому парціальному тиску кисню у навколишньому середовищі при температурі 37-38° З у відновлену форму переходить найбільше оксигемоглобина.

Таким чином, транспорт кисню забезпечується в основному за рахунок хімічного зв'язку його з гемоглобіном еритроцитів. Насичення гемоглобіну киснем залежить насамперед від парціального тиску газу в атмосферному та альвеолярному повітрі. Однією з основних причин, що сприяють віддачі кисню гемоглобіном, є зсув активної реакції середовища у тканинах у кислу сторону.

Транспорт вуглекислого газу кров'ю.Розчинність вуглекислого газу у крові вище, ніж розчинність кисню. Однак тільки 2,5-3 об.% вуглекислого газу із загальної його кількості (55-58 об.%) знаходиться в розчиненому стані. Велика частина вуглекислого газу міститься в крові та в еритроцитах у вигляді солей вугільної кислоти (48-51 об%), близько 4-5 об% - у поєднанні з гемоглобіном у вигляді карбгемоглобіну, близько 2 /з усіх сполук вуглекислого газу знаходиться в плазмі та близько 1/з в еритроцитах.

Вугільна кислота утворюється в еритроцитах з вуглекислого газу та води. І.М. Сєченов вперше висловив думку про те, що в еритроцитах повинен бути якийсь фактор типу каталізатора, який прискорює процес синтезу вугільної кислоти. Проте лише 1935 р. припущення, висловлене І.М. Сєченовим, було підтверджено. В даний час встановлено, що в еритроцитах міститься вугільна ангідраза (карбоангідраза) – біологічний каталізатор, фермент, який значно (у 300 разів) прискорює розщеплення вугільної кислоти у капілярах легень. У тканинних капілярах за участю карбоангідрази відбувається синтез вугільної кислоти в еритроцитах. Активність карбоангідрази в еритроцитах настільки велика, що синтез вугільної кислоти пришвидшується у десятки тисяч разів.

Вугільна кислота забирає підстави відновленого гемоглобіну, внаслідок чого утворюються солі вугільної кислоти – бікарбонати натрію у плазмі та бікарбонати калію в еритроцитах. Крім того, гемоглобін утворює хімічне з'єднанняз вуглекислим газом – карбгемоглобін. Вперше це з'єднання виявлено І.М. Сєченовим. Роль карбгемоглобіну у транспорті вуглекислого газу досить велика. Близько 25-30% вуглекислого газу, що поглинається кров'ю в капілярах великого кола кровообігу, транспортується у вигляді карбгемоглобіну. У легенях гемоглобін приєднує кисень і переходить у оксигемоголбін. Гемоглобін входить у реакцію з бікарбонатами і витісняє їх вугільну кислоту. Вільна вугільна кислота розщеплюється карбоангідразою на вуглекислий газ та воду. Вуглекислий газ дифундує через мембрану легеневих капілярів і перетворюється на альвеолярне повітря. Зменшення напруги вуглекислого газу в капілярах легень сприяє розщепленню карбгемоглобіну зі звільненням вуглекислого газу.

Таким чином, вуглекислий газ переноситься до легень у формі бікарбонатів і в стані хімічного зв'язку з гемоглобіном (карбгемоглобін). Важлива роль найскладніших механізмах транспорту вуглекислого газу належить карбоангидразе еритроцитів.

Кінцевою метою дихання є постачання всіх клітин киснем та видалення з організму вуглекислого газу. Для цієї мети дихання необхідний ряд умов:

1) нормальна діяльність апарату зовнішнього дихання та достатня вентиляція легень;

2) нормальний транспорт газів кров'ю;

3) забезпечення системою кровообігу достатнього кровотоку;

4) здатність тканин «забирати» з крові, що протікає, кисень, утилізувати його і віддавати в кров вуглекислий газ.

Таким чином, тканинне дихання забезпечується функціональними взаємозв'язками між системами дихання, крові та кровообігу.

При вивченні зовнішнього дихання використовуються такі поняття:

Альвеолярне повітря– що міститься в альвеолах після нормального видиху;

Повітря, що видихається- Перші порції повітря, що видихається, представляють суміш альвеолярного повітря і повітря мертвого простору.

Склад повітря у %

В результаті газообміну між кров'ю та альвеолярним повітрям відбувається перетворення венозної крові на артеріальну.

Чинники, що визначають дифузію газів у легенях.

I Альвеолярно – капілярний градієнт.

II Відношення вентиляції до перфузії.

III Довжина шляху перфузії.

IV Дифузійна здатність газів.

V Площа дифузії.

1) Різниця парціального тиску та напруги.

Парціальний тиск це частина тиску суміші газів, що припадає на частку одного газу.

Парціальний тиск залежить:

б) від величини загального тиску: Розраховується за такою формулою.

Наприклад Про 2 в атмосферному повітрі

100% газ – 760мм рт. ст.

х = 159мм рт. ст. у атмосферному повітрі.

При розрахунку парціального тиску газу в альвеолярному повітрі потрібно враховувати тиск водяних пар, що знаходяться там = 47мм рт. ст.

Парціальна напруга газу– це сила, з якою розчинений у рідині газ прагне залишити її. Зазвичай встановлюється динамічна рівновага між газом у рідині та над рідиною.

У малому колі кровообігу Про 2 йде у венозну кров із легень, а СО 2 із крові у легені.

Рушійною силою є альвеолярно-капілярний градієнт.

Для 2 АКГ = 60мм рт. ст., для 2 - 6мм рт. ст. Тобто. дифузійні властивості у СО2 вище, ніж у ПРО 2 .

2) Відношення вентиляції до перфузії= МАВ / МОК = 4 - 6 / 4,5 - 5 = 0,8 - 1,1 - в нормі.

Вентиляція та перфузія легень повинні відповідати один одному. Однак розподіл кровотоку по легень у людини не рівномірний. Залежить від положення тіла та змінюється під впливом гравітації. У вертикальному положенні величина Q кровотоку на одиницю об'єму тканини майже лінійно зменшується знизу вгору і верхівки легень менше постачаються кров'ю. Лежачи кровотік у верхівці збільшується, в основі не змінюється. Однак лежачи на спині в задніх відділах легких кровотік вище, ніж у передніх.

При роботі кровотік приблизно однаковий у всіх відділах.

Вертикальне положення впливає і вентиляцію. Інтенсивність її збільшується зверху донизу (як і кровотоку).

Однак ВПО не рівномірні у різних відділах.

Механізми, що пристосовують кровотік до вентиляції, – це вазомоторні та бронхомоторні реакції на зміну газового складу альвеолярного повітря.

Вазоконстрипціїпри зниженні рО 2 в альвеолах або РСО 2 .

Бронхоконстрипціїпри ↓ РСО 2 в альвеолярному повітрі.

На ВПО впливають:

а) нерівномірність вентиляції відділів легень у різних положеннях тіла у просторі;

б) характер легеневого кровотоку залежно від положення тіла та активності організму;

в) швидкість кровотоку

3) Довжина шляху.

2 ; Про 2 проходять шлях: альвеолярна стінка + міжклітинний простір + базальна мембрана капіляра + ендотелій капіляра + шар плазми + мембрана еритроциту. Збільшення довжини шляху – погіршення оксигенації крові – зворотня залежність.

5) Площа дифузії- Залежить від поверхні альвеол і капілярів, через які йде дифузія (залежність пряма).

Переносником кисню від легень до тканин та вуглекислого газу від тканин до легень є кров. У вільному (розчиненому) стані переноситься лише невелика кількість цих газів. Основна кількість кисню та вуглекислого газу переноситься у зв'язаному стані.

Транспорт кисню.Кисень, що розчиняється в плазмі крові капілярів малого кола кровообігу, дифундує в еритроцити, відразу зв'язується з гемоглобіном, утворюючи оксигемоглобін. Швидкість зв'язування кисню велика: час напівнасичення гемоглобіну киснем близько 3 мс. Один грам гемоглобіну пов'язує 1,34 мл кисню, 100 мл крові 16 г гемоглобіну і, отже, 19,0 мл кисню. Ця величина називається кисневою ємністю крові (КЕК).

Перетворення гемоглобіну на оксигемоглобін визначається напругою розчиненого кисню. Графічно ця залежність виражається кривою дисоціації оксигемоглобіну (рис. 6.3).

На малюнку видно, що навіть за невеликого парціального тиску кисню (40 мм рт. ст.) з ним зв'язується 75-80% гемоглобіну.

При тиску 80-90 мм рт. ст. гемоглобін майже повністю насичується киснем.

Мал. 6.3.

Крива дисоціації має 5-подібну форму і складається з двох частин – крутої та пологої. Полога частина кривої, що відповідає високим (більше 60 мм рт. ст.) напругам кисню, свідчить про те, що в цих умовах вміст оксигемоглобіну лише слабо залежить від напруги кисню та його парціального тиску у вдихуваному та альвеолярному повітрі. Верхня полога частина кривої дисоціації відображає здатність гемоглобіну пов'язувати великі кількості кисню, незважаючи на помірне зниження його парціального тиску у повітрі, що вдихається. У умовах тканини досить забезпечуються киснем (точка насичення).

Крута частина кривої дисоціації відповідає напрузі кисню, звичайному тканин організму (35 мм рт. ст. і нижче). У тканинах, що поглинають багато кисню (м'язи, що працюють, печінка, нирки), оксигемоглобін дисоціює більшою мірою, іноді майже повністю. У тканинах, у яких інтенсивність окисних процесів мала, більшість оксигемоглобіну не дисоціює.

Властивість гемоглобіну – легко насичуватись киснем навіть при невеликих тисках і легко його віддавати – дуже важлива. Завдяки легкій віддачі гемоглобіном кисню при зниженні його парціального тиску забезпечується безперебійне постачання тканин киснем, в яких внаслідок постійного споживання кисню його парціальний тиск дорівнює нулю.

Розпад оксигемоглобіну на гемоглобін і кисень збільшується з підвищенням температури тіла (рис. 6.4).

Мал. 6.4.

А – залежно від реакції середовища (pH); Б – від температури; В – від вмісту солей; Г – від вмісту вуглекислого газу. По осі абцис - парціальний тиск кисню (ммм рт. ст.), по осі ординат - ступінь насичення (в %)

Дисоціація оксигемоглобіну залежить від реакції середовища плазми. Зі збільшенням кислотності крові зростає дисоціація оксигемоглобіну (рис. 6.4, А).

Зв'язування гемоглобіну з киснем у воді здійснюється швидко, але його повного насичення не досягається, як і не відбувається повної віддачі кисню при зниженні його парціального тиску. Більше повне насичення гемоглобіну киснем і повна його віддача при зниженні напруги кисню відбуваються в розчинах солей і в плазмі (див. рис. 6.4, В).

Особливе значення у зв'язуванні гемоглобіну з киснем має вміст вуглекислого газу в крові: чим більше його вміст у крові, тим менше зв'язується гемоглобіну з киснем і тим швидше відбувається дисоціація оксигемоглобіну. На рис. 6.4 Г показані криві дисоціації оксигемоглобіну при різному вмісті вуглекислого газу в крові. Особливо різко знижується здатність гемоглобіну з'єднуватися з киснем при тиску вуглекислого газу, що дорівнює 46 мм рт. ст., тобто. при величині, що відповідає напрузі вуглекислого газу у венозній крові. Вплив вуглекислого газу на дисоціацію оксигемоглобіну дуже важливий для перенесення газів у легенях та тканинах.

У тканинах міститься велика кількість вуглекислого газу та інших кислих продуктів розпаду, що утворюються внаслідок обміну речовин. Переходячи в артеріальну кров тканинних капілярів, вони сприяють швидше розпаду оксигемоглобіну і віддачі кисню тканинам.

У легенях у міру виділення вуглекислого газу з венозної крові в альвеолярне повітря зі зменшенням вмісту вуглекислого газу в крові збільшується здатність гемоглобіну з'єднуватися з киснем. Тим самим забезпечується перетворення венозної крові на артеріальну.

Транспорт вуглекислого газу.Відомі три форми транспорту двоокису вуглецю:

• фізично розчинений газ – 5-10%, або 2,5 мл/100 мл крові;
• хімічно пов'язаний у бікарбонатах: в плазмі NaHC0 3 в еритроцитах КНС0 3 - 80-90%, тобто. 51 мл/100 мл крові;
• хімічно пов'язаний у карбамінових сполуках гемоглобіну - 5-15%, або 4,5 мл/100 мл крові.

Вуглекислий газ безперервно утворюється в клітинах і дифундує кров тканинних капілярів. В еритроцитах він з'єднується з водою та утворює вугільну кислоту. Цей процес каталізується (прискорюється у 20 000 разів) ферментом карбоангідразою.Карбоангідразу міститься в еритроцитах, у плазмі крові її немає. Тому гідратація вуглекислого газу відбувається практично лише в еритроцитах. Залежно від напруги вуглекислого газу карбоангідразу каталізується з утворенням вугільної кислоти, так і розщепленням її на вуглекислий газ та воду (у капілярах легень).

Частина молекул вуглекислого газу сполучається в еритроцитах з гемоглобіном, утворюючи карбогемоглобін.

Завдяки зазначеним процесам зв'язування напруга вуглекислого газу в еритроцитах виявляється невисокою. Тому всі нові кількості вуглекислого газу дифундують усередину еритроцитів. Концентрація іонів НС0 3 - утворюються при дисоціації солей вугільної кислоти, в еритроцитах зростає. Мембрана еритроцитів має високу проникність для аніонів. Тому частина іонів НС03 - переходить у плазму крові. Замість іонів НС0 3 - еритроцити з плазми входять іони С1 _ , негативні заряди яких врівноважуються іонами К + . У плазмі збільшується кількість бікарбонату натрію (NaHC0 3 -).

Нагромадження іонів усередині еритроцитів супроводжується підвищенням осмотичного тиску. Тому обсяг еритроцитів у капілярах великого кола кровообігу дещо зростає.

Для зв'язування більшої частини вуглекислого газу винятково велике значення мають властивості гемоглобіну як кислоти. Оксигемоглобін має константу дисоціації у 70 разів більшу, ніж дезоксигемоглобін. Оксигемоглобін – сильніша кислота, ніж вугільна, а дезоксигемоглобін – слабша. Тому в артеріальній крові оксигемоглобін, що витіснив іони К + з бікарбонатів, переноситься у вигляді солі КНЬ0 2 . У тканинних капілярах КНЬ0 2 віддає кисень і перетворюється на КНЬ. З нього вугільна кислота як сильніша витісняє іони К+:

Таким чином, перетворення оксигемоглобіну на гемоглобін супроводжується збільшенням здатності крові зв'язувати вуглекислий газ. Це явище зветься ефект Холдейну.Гемоглобін служить джерелом катіонів (К+), необхідних для зв'язування вугільної кислоти у формі бікарбонатів.

Отже, в еритроцитах тканинних капілярів утворюється додаткова кількість бікарбонату калію, а також карбогемоглобін, а в плазмі збільшується кількість бікарбонату натрію. У такому вигляді вуглекислий газ переноситься до легень.

У капілярах малого кола кровообігу напруга вуглекислого газу знижується. Від карбогемоглобіну відщеплюється С02. Одночасно відбувається утворення оксигемоглобіну, збільшується його дисоціація. Оксигемоглобін витісняє калій із бікарбонатів. Вугільна кислота в еритроцитах (у присутності карбоангідрази) швидко розкладається на воду та вуглекислий газ. Іони НС03 входять в еритроцити, а іони СГ входять в плазму крові, де зменшується кількість бікарбонату натрію. Вуглекислий газ дифундує в альвеолярне повітря. Схематично всі ці процеси представлені на рис. 6.5.

Мал. 6.5.

• Див: Фізіологія людини / За ред. О. Косицького.
• Див: Леонтьєва Н.М, Марінова К.В. Указ. тв.

Газообмін 02 та СО2 через альвеолярно-капілярну мембрану відбувається за допомогою дифузії,яка здійснюється у два етапи. На першому етапі дифузійне перенесення газів відбувається через аерогематичний бар'єр, на другому відбувається зв'язування газів у крові легеневих капілярів, об'єм якої залишає 80-150 мл при товщині шару крові в капілярах всього 5-8 мкм. Плазма крові практично не перешкоджає дифузії газів, на відміну мембрани еритроцитів.

Структура легень створює сприятливі умови для газообміну: дихальна зона кожної легені містить близько 300 млн альвеол і приблизно така ж кількість капілярів, що має площу 40-140 м 2 при товщині аерогематичного бар'єру всього 0,3-1,2 мкм.

Особливості дифузії газів кількісно характеризуються через дифузійну здатність легень.Для 02 дифузійна здатність легень - це обсяг газу, що переноситься з альвеол у кров в 1 хвилину при градієнті альвеолярно-капілярного тиску газу, що дорівнює 1 мм рт.ст.

Рух газів відбувається внаслідок різниці парціальних тисків. Парціальний тиск - це частина тиску, яку становить даний газ із загальної суміші газів. Знижений тиск 0„ у тканині сприяє руху кисню до неї. Для СО2 градієнт тиску направлений у зворотний бік, і СО з повітрям, що видихається, йде в навколишнє середовище. Вивчення фізіології дихання фактично зводиться до вивчення цих градієнтів та того, як вони підтримуються.

Градієнт парціального тиску кисню та вуглекислого газу це сила, з якою молекули цих газів прагнуть проникнути через альвеолярну мембрану в кров. Парціальна напруга газу в крові або тканинах - це сила, з якою молекули розчинного газу прагнуть вийти у газове середовище.

На рівні моря атмосферний тиск становить середньому 760 мм рт.ст., а відсотковий вміст кисню - близько 21%. В цьому випадку р02 в атмосфері становить: 760 х 21/100 = 159 мм рт. При обчисленні парціального тиску газів в альвеолярному повітрі слід враховувати, що у цьому повітрі є пари води (47 мм рт.ст.). Тому це число віднімають із значення

атмосферного тиску, і частку парціального тиску газів доводиться (760 - 47) == 713 мм рт.ст. При вмісті кисню в альвеолярному повітрі, що дорівнює 14%, його парціальний тиск буде 100 мм рт. ст. При вмісті двоокису вуглецю, що дорівнює 5,5%, парціальний тиск зіставить приблизно 40 мм рт.ст.

В артеріальній крові парціальна напруга кисню досягає майже 100 мм рт.ст., у венозній крові – близько 40 мм рт.ст., а у тканинній рідині, у клітинах – 10 – 15 мм рт.ст. Напруга вуглекислого газу в артеріальній крові становить близько 40 мм рт.ст., у венозній – 46 мм рт.ст., а у тканинах – до 60 мм рт.ст.

Гази в крові перебувають у двох станах: фізично розчиненому та хімічно пов'язаному. Розчинення відбувається відповідно до закону Генрі, згідно з яким кількість газу, розчиненого в рідині, прямо пропорційно до парціального тиску цього газу над рідиною. На кожну одиницю парціального тиску 100 мл крові розчиняється 0,003 мл 02, або 3 мл/л крові.

Кожен газ має власний коефіцієнт розчинності. При температурі тіла розчинність СО2 у 25 разів більша, ніж 02. Через хорошу розчинність вуглекислоти в крові та тканинах СО2 переноситься в 20 разів легше, ніж 02. Прагнення газу переходити з рідини в газову фазу називають напругою газу. У звичайних умовах 100 мл крові знаходиться в розчиненому стані всього 0,3 мл 02 і 2,6 мл СО2. Такі величини що неспроможні забезпечити запити організму 02.

Газообмін кисню між альвеолярним повітрям та кров'ю відбувається завдяки наявності концентраційного градієнта 02 між цими середовищами. Транспорт кисню починається в капілярах легень, де переважна більшість надходить у кров 02 входить у хімічну зв'язок з гемоглобіном. Гемоглобін здатний вибірково зв'язувати 02 і утворювати оксигемоглобін (НвО2). Один грам гемоглобіну пов'язує 1,36 – 1,34 мл Про 2, а в 1 літрі крові міститься 140-150 г гемоглобіну. На 1 г гемоглобіну припадає 1,39 мл кисню. Отже, у кожному літрі крові максимально можливий вміст кисню в хімічно пов'язаній формі складе 190 - 200 мл 02, або 19% - це киснева ємність крові.Кров людини містить приблизно 700-800 г гемоглобіну і може пов'язувати 1 л кисню.

Під кисневою ємністю крові розуміють кількість Про 2 яке зв'язується кров'ю до повного насичення гемоглобіну. Зміна концентрації гемоглобіну в крові, наприклад, при анеміях, отруєннях отрутами змінює її кисневу ємність. При народженні в крові у людини вищі значення кисневої ємності та концентрації гемоглобіну. Насичення крові киснем виражає відношення кількості зв'язаного кисню до кисневої ємності крові, тобто. під насиченням крові 0^

мається на увазі відсоток оксигемоглобіну по відношенню до наявного в крові гемоглобіну. У звичайних умовах насичення 0 становить 95-97%. При диханні чистим киснем насичення крові 0 ^ досягає 100%, а при диханні газовою сумішшю з низьким вмістом кисню відсоток насичення падає. При 60-65% настає втрата свідомості.

Залежність зв'язування кисню кров'ю від його парціального тиску можна як графіка, де по осі абсцис відкладається р02 у крові, по ординаті - насичення гемоглобіну киснем. Цей графік - крива дисоціації оксигемоглобіну,або сатураційна крива, показує, яка частка гемоглобіну в даній крові пов'язана з 02 при тому чи іншому його парціальному тиску, яка - дисоційована, тобто. вільна від кисню. Крива дисоціації має S-подібну форму. Плато кривої характерне для насиченої 02 (сатурованої) артеріальної крові, а крута низхідна частина кривої - венозної, або десатурованої крові в тканинах (рис. 21).

Мал. 21. Криві дисоціації оксигемоглобіну цільної крові при різних рН крові (Л) та при зміні температури (Б)

Криві 1-6 відповідають 0°, 10°, 20°, 30°, 38° та 43°С

Спорідненість кисню до гемоглобіну та здатність віддавати 02 у тканинах залежить від метаболічних потреб клітин організму та регулюється найважливішими факторами метаболізму тканин, що викликають зміщення кривої дисоціації. До цих факторів відносяться: концентрація водневих іонів", температура, парціальна напруга вуглекислоти та сполука, яка накопичується в еритроцитах - це 2,3-дифосфогліцератфосфат (ДФГ). Зменшення рН крові викликає зсув кривої дисоціації вправо, а збільшення рН крові - зсув кривої Внаслідок підвищеного вмісту СО2 у тканинах рН також менше, ніж у плазмі крові.Величина рН та вміст СО2 у тканинах організму змінюють спорідненість гемоглобіну до Про 2 Їх вплив на криву дисоціації оксигемоглобіну називається ефектом Бора (Х. Бор, 1904). При підвищенні концентрації водневих іонів та парціальної напруги СО2 у середовищі спорідненість гемоглобіну до кисню знижується. Цей «ефект» має важливе пристосувальне значення: СО2 у тканинах надходить у капіляри, тому кров при тому р02 здатна звільнити більше кисню. Метаболіт 2,3-ДФГ, що утворюється при розщепленні глюкози, також знижує спорідненість гемоглобіну до кисню.

На криву дисоціації оксигемоглобіну впливає і температура. Зростання температури значно збільшує швидкість розпаду оксигемоглобіну та зменшує спорідненість гемоглобіну до Про 2 Збільшення температури у працюючих м'язах сприяє звільненню Про 2 Зв'язування 02 гемоглобіном знижує спорідненість його аміногруп до СО2 (ефект Холдену). Дифузія СО2 з крові в альвеоли забезпечується за рахунок надходження розчиненого в плазмі крові СО2 (5-10%), гідрокарбонатів (80-90%) і, нарешті, з карбамінових сполук еритроцитів (5-15%), які здатні дисоціювати.

Вуглекислий газ у крові знаходиться у трьох фракціях: фізично розчинений, хімічно пов'язаний у вигляді бікарбонатів та хімічно пов'язаний з гемоглобіном у вигляді карбогемоглобіну. У венозній крові вуглекислого газу міститься лише 580 мл. При цьому частку фізично розчиненого газу припадає 25 мл, частку карбогемоглобіну - близько 45 мл, частку бікарбонатів - 510 мл (бікарбонатів плазми - 340 мл, еритроцитів - 170 мл). В артеріальній крові вміст вугільної кислоти менший.

Від парціальної напруги фізично розчиненого вуглекислого газу залежить процес зв'язування СО2 кров'ю. Вуглекислота надходить в еритроцит, де є фермент карбоангідраза,який може у 10 000 разів збільшити швидкість утворення вугільної кислоти. Пройшовши через еритроцит, вугільна кислота перетворюється на бікарбонат і переноситься до легень.

Еритроцити переносять у 3 рази більше СО2, ніж плазма. Білки плазми складають 8 г на 100 см 3 крові, гемоглобіну міститься в крові 15 г на 100 см 3 . Більшість СО2 транспортується в організмі у зв'язаному стані у вигляді гідрокарбонатів та карбамінових сполук, що збільшує час обміну СО2.

Крім фізично розчиненого в плазмі крові молекулярного СО2 з крові в альвеоли легень дифундує СО 2 який вивільняється з карбамінових сполук еритроцитів завдяки реакції окислення гемоглобіну в капілярах легені, а також із гідрокарбонатів плазми крові в результаті їх швидко

рій дисоціації за допомогою ферменту карбоангідрази, що міститься в еритроцитах. Цей фермент у плазмі відсутній. Бікарбонати плазми для звільнення СО2 повинні спочатку проникнути в еритроцити, щоб зазнати дії карбоангідрази. У плазмі знаходиться бікарбонат натрію, а в еритроцитах – бікарбонат калію. Мембрана еритроцитів добре проникна СО2, тому частина СО2 швидко дифундує з плазми всередину еритроцитів. Найбільша кількість бікарбонатів плазми утворюється за участю карбоангідрази еритроцитів.

Слід зазначити, що виведення СО2 з крові в альвеоли легені менш лімітований, ніж оксигенація крові, оскільки молекулярний СО2 легше проникає через біологічні мембрани, ніж 0^.

Різні отрути, що обмежують транспорт 0^, такі як СО, нітрити, фероціаніди та багато інших, практично не діють на транспорт СО2. Блокатори карбоангідрази також ніколи повністю не порушують утворення молекулярного СО2. І нарешті, тканини мають велику буферну ємність, але не захищені від дефіциту. Про 2 Виведення СО2 легенями може порушитись при значному зменшенні легеневої вентиляції (гіповентиляції) внаслідок захворювання легень, дихальних шляхів, інтоксикації або порушенні регуляції дихання. Затримка СО2 призводить до дихального ацидозу – зменшення концентрації бікарбонатів, зсуву рН крові у кислу сторону. Надмірне виведення СО2 при гіпервентиляції під час інтенсивної м'язової роботи, при сходженні на великі висоти може спричинити дихальний алкалоз, зсув рН крові у лужний бік.