Внутрішнє дихання та транспорт газів. Етапи процесу дихання. Транспорт газів кров'ю Що транспортує гази в організмі

Переносником кисню від легень до тканин та вуглекислого газу від тканин до легень є кров. У вільному (розчиненому) стані переноситься лише невелика кількість цих газів. Основна кількість кисню та вуглекислого газу переноситься у зв'язаному стані.

Транспорт кисню.Кисень, що розчиняється в плазмі крові капілярів малого кола кровообігу, дифундує в еритроцити, відразу зв'язується з гемоглобіном, утворюючи оксигемоглобін. Швидкість зв'язування кисню велика: час напівнасичення гемоглобіну киснем близько 3 мс. Один грам гемоглобіну пов'язує 1,34 мл кисню, 100 мл крові 16 г гемоглобіну і, отже, 19,0 мл кисню. Ця величина називається кисневою ємністю крові (КЕК).

Перетворення гемоглобіну на оксигемоглобін визначається напругою розчиненого кисню. Графічно ця залежність виражається кривою дисоціації оксигемоглобіну (рис. 6.3).

На малюнку видно, що навіть за невеликого парціального тиску кисню (40 мм рт. ст.) з ним зв'язується 75-80% гемоглобіну.

При тиску 80-90 мм рт. ст. гемоглобін майже повністю насичується киснем.

Мал. 6.3.

Крива дисоціації має 5-подібну форму і складається з двох частин – крутої та пологої. Полога частина кривої, що відповідає високим (більше 60 мм рт. ст.) напругам кисню, свідчить про те, що в цих умовах вміст оксигемоглобіну лише слабо залежить від напруги кисню та його парціального тиску у вдихуваному та альвеолярному повітрі. Верхня полога частина кривої дисоціації відображає здатність гемоглобіну пов'язувати великі кількості кисню, незважаючи на помірне зниження його парціального тиску у повітрі, що вдихається. У умовах тканини досить забезпечуються киснем (точка насичення).

Крута частина кривої дисоціації відповідає напрузі кисню, звичайному тканин організму (35 мм рт. ст. і нижче). У тканинах, що поглинають багато кисню (м'язи, що працюють, печінка, нирки), оксигемоглобін дисоціює більшою мірою, іноді майже повністю. У тканинах, у яких інтенсивність окисних процесів мала, більшість оксигемоглобіну не дисоціює.

Властивість гемоглобіну – легко насичуватись киснем навіть при невеликих тисках і легко його віддавати – дуже важлива. Завдяки легкій віддачі гемоглобіном кисню при зниженні його парціального тиску забезпечується безперебійне постачання тканин киснем, в яких внаслідок постійного споживання кисню його парціальний тиск дорівнює нулю.

Розпад оксигемоглобіну на гемоглобін і кисень збільшується з підвищенням температури тіла (рис. 6.4).

Мал. 6.4.

А – залежно від реакції середовища (pH); Б – від температури; В – від вмісту солей; Г – від вмісту вуглекислого газу. По осі абцис - парціальний тиск кисню (ммм рт. ст.), по осі ординат - ступінь насичення (в %)

Дисоціація оксигемоглобіну залежить від реакції середовища плазми. Зі збільшенням кислотності крові зростає дисоціація оксигемоглобіну (рис. 6.4, А).

Зв'язування гемоглобіну з киснем у воді здійснюється швидко, але його повного насичення не досягається, як і не відбувається повної віддачі кисню при зниженні його парціального тиску. Більше повне насичення гемоглобіну киснем і повна його віддача при зниженні напруги кисню відбуваються в розчинах солей і в плазмі (див. рис. 6.4, В).

Особливе значення у зв'язуванні гемоглобіну з киснем має вміст вуглекислого газу в крові: чим більше його вміст у крові, тим менше зв'язується гемоглобіну з киснем і тим швидше відбувається дисоціація оксигемоглобіну. На рис. 6.4 Г показані криві дисоціації оксигемоглобіну при різному вмісті вуглекислого газу в крові. Особливо різко знижується здатність гемоглобіну з'єднуватися з киснем при тиску вуглекислого газу, що дорівнює 46 мм рт. ст., тобто. при величині, що відповідає напрузі вуглекислого газу у венозній крові. Вплив вуглекислого газу на дисоціацію оксигемоглобіну дуже важливий для перенесення газів у легенях та тканинах.

У тканинах міститься велика кількість вуглекислого газу та інших кислих продуктів розпаду, що утворюються внаслідок обміну речовин. Переходячи в артеріальну кров тканинних капілярів, вони сприяють швидше розпаду оксигемоглобіну і віддачі кисню тканинам.

У легенях у міру виділення вуглекислого газу з венозної крові в альвеолярне повітря зі зменшенням вмісту вуглекислого газу в крові збільшується здатність гемоглобіну з'єднуватися з киснем. Тим самим забезпечується перетворення венозної крові на артеріальну.

Транспорт вуглекислого газу.Відомі три форми транспорту двоокису вуглецю:

• фізично розчинений газ – 5-10%, або 2,5 мл/100 мл крові;
• хімічно пов'язаний у бікарбонатах: в плазмі NaHC0 3 в еритроцитах КНС0 3 - 80-90%, тобто. 51 мл/100 мл крові;
• хімічно пов'язаний у карбамінових сполуках гемоглобіну - 5-15%, або 4,5 мл/100 мл крові.

Вуглекислий газ безперервно утворюється в клітинах і дифундує кров тканинних капілярів. В еритроцитах він з'єднується з водою та утворює вугільну кислоту. Цей процес каталізується (прискорюється у 20 000 разів) ферментом карбоангідразою.Карбоангідразу міститься в еритроцитах, у плазмі крові її немає. Тому гідратація вуглекислого газу відбувається практично лише в еритроцитах. Залежно від напруги вуглекислого газу карбоангідразу каталізується з утворенням вугільної кислоти, так і розщепленням її на вуглекислий газ та воду (у капілярах легень).

Частина молекул вуглекислого газу сполучається в еритроцитах з гемоглобіном, утворюючи карбогемоглобін.

Завдяки зазначеним процесам зв'язування напруга вуглекислого газу в еритроцитах виявляється невисокою. Тому всі нові кількості вуглекислого газу дифундують усередину еритроцитів. Концентрація іонів НС0 3 - утворюються при дисоціації солей вугільної кислоти, в еритроцитах зростає. Мембрана еритроцитів має високу проникність для аніонів. Тому частина іонів НС03 - переходить у плазму крові. Замість іонів НС0 3 - еритроцити з плазми входять іони С1 _ , негативні заряди яких врівноважуються іонами К + . У плазмі збільшується кількість бікарбонату натрію (NaHC0 3 -).

Нагромадження іонів усередині еритроцитів супроводжується підвищенням осмотичного тиску. Тому обсяг еритроцитів у капілярах великого кола кровообігу дещо зростає.

Для зв'язування більшої частини вуглекислого газу виключно велике значеннямають властивості гемоглобіну як кислоти. Оксигемоглобін має константу дисоціації у 70 разів більшу, ніж дезоксигемоглобін. Оксигемоглобін – сильніша кислота, ніж вугільна, а дезоксигемоглобін – слабша. Тому в артеріальній крові оксигемоглобін, що витіснив іони К + з бікарбонатів, переноситься у вигляді солі КНЬ0 2 . У тканинних капілярах КНЬ0 2 віддає кисень і перетворюється на КНЬ. З нього вугільна кислота як сильніша витісняє іони К+:

Таким чином, перетворення оксигемоглобіну на гемоглобін супроводжується збільшенням здатності крові зв'язувати вуглекислий газ. Це явище зветься ефекту Холдейну.Гемоглобін служить джерелом катіонів (К+), необхідних для зв'язування вугільної кислоти у формі бікарбонатів.

Отже, в еритроцитах тканинних капілярів утворюється додаткова кількість бікарбонату калію, а також карбогемоглобін, а в плазмі збільшується кількість бікарбонату натрію. У такому вигляді вуглекислий газ переноситься до легень.

У капілярах малого кола кровообігу напруга вуглекислого газу знижується. Від карбогемоглобіну відщеплюється С02. Одночасно відбувається утворення оксигемоглобіну, збільшується його дисоціація. Оксигемоглобін витісняє калій із бікарбонатів. Вугільна кислота в еритроцитах (у присутності карбоангідрази) швидко розкладається на воду та вуглекислий газ. Іони НС03 входять в еритроцити, а іони СГ входять в плазму крові, де зменшується кількість бікарбонату натрію. Вуглекислий газ дифундує в альвеолярне повітря. Схематично всі ці процеси представлені на рис. 6.5.

Мал. 6.5.

• Див: Фізіологія людини / За ред. О. Косицького.
• Див: Леонтьєва Н.М, Марінова К.В. Указ. тв.

При вивченні зовнішнього диханнявикористовуються такі поняття:

Альвеолярне повітря– що міститься в альвеолах після нормального видиху;

Повітря, що видихається- Перші порції повітря, що видихається, представляють суміш альвеолярного повітря і повітря мертвого простору.

Склад повітря у %

В результаті газообміну між кров'ю та альвеолярним повітрям відбувається перетворення венозної крові на артеріальну.

Чинники, що визначають дифузію газів у легенях.

I Альвеолярно – капілярний градієнт.

II Відношення вентиляції до перфузії.

III Довжина шляху перфузії.

IV Дифузійна здатність газів.

V Площа дифузії.

1) Різниця парціального тиску та напруги.

Парціальний тиск це частина тиску суміші газів, що припадає на частку одного газу.

Парціальний тиск залежить:

б) від величини загального тиску: Розраховується за такою формулою.

Наприклад Про 2 в атмосферному повітрі

100% газ – 760мм рт. ст.

х = 159мм рт. ст. у атмосферному повітрі.

При розрахунку парціального тиску газу в альвеолярному повітрі потрібно враховувати тиск водяних пар, що знаходяться там = 47мм рт. ст.

Парціальна напруга газу– це сила, з якою розчинений у рідині газ прагне залишити її. Зазвичай встановлюється динамічна рівновага між газом у рідині та над рідиною.

У малому колі кровообігу Про 2 йде у венозну кров із легень, а СО 2 із крові у легені.

Рушійною силою є альвеолярно-капілярний градієнт.

Для 2 АКГ = 60мм рт. ст., для 2 - 6мм рт. ст. Тобто. дифузійні властивості у СО2 вище, ніж у ПРО 2 .

2) Відношення вентиляції до перфузії= МАВ / МОК = 4 - 6 / 4,5 - 5 = 0,8 - 1,1 - в нормі.

Вентиляція та перфузія легень повинні відповідати один одному. Однак розподіл кровотоку по легень у людини не рівномірний. Залежить від положення тіла та змінюється під впливом гравітації. У вертикальному положенні величина Q кровотоку на одиницю об'єму тканини майже лінійно зменшується знизу вгору і верхівки легень менше постачаються кров'ю. Лежачи кровотік у верхівці збільшується, в основі не змінюється. Однак лежачи на спині в задніх відділах легких кровотік вище, ніж у передніх.

При роботі кровотік приблизно однаковий у всіх відділах.

Вертикальне положення впливає і вентиляцію. Інтенсивність її збільшується зверху донизу (як і кровотоку).

Однак ВПО не рівномірні у різних відділах.

Механізми, що пристосовують кровотік до вентиляції, – це вазомоторні та бронхомоторні реакції на зміну газового складу альвеолярного повітря.

Вазоконстрипціїпри зниженні рО 2 в альвеолах або РСО 2 .

Бронхоконстрипціїпри ↓ РСО 2 в альвеолярному повітрі.

На ВПО впливають:

а) нерівномірність вентиляції відділів легень у різних положеннях тіла у просторі;

б) характер легеневого кровотоку залежно від положення тіла та активності організму;

в) швидкість кровотоку

3) Довжина шляху.

2 ; Про 2 проходять шлях: альвеолярна стінка + міжклітинний простір + базальна мембрана капіляра + ендотелій капіляра + шар плазми + мембрана еритроциту. Збільшення довжини шляху – погіршення оксигенації крові – зворотня залежність.

5) Площа дифузії- Залежить від поверхні альвеол і капілярів, через які йде дифузія (залежність пряма).

Газообмін 02 та СО2 через альвеолярно-капілярну мембрану відбувається за допомогою дифузії,яка здійснюється у два етапи. На першому етапі дифузійне перенесення газів відбувається через аерогематичний бар'єр, на другому відбувається зв'язування газів у крові легеневих капілярів, об'єм якої залишає 80-150 мл при товщині шару крові в капілярах всього 5-8 мкм. Плазма крові практично не перешкоджає дифузії газів, на відміну мембрани еритроцитів.

Структура легень створює сприятливі умови для газообміну: дихальна зона кожної легені містить близько 300 млн альвеол і приблизно така ж кількість капілярів, що має площу 40-140 м 2 при товщині аерогематичного бар'єру всього 0,3-1,2 мкм.

Особливості дифузії газів кількісно характеризуються через дифузійну здатність легень.Для 02 дифузійна здатність легень - це обсяг газу, що переноситься з альвеол у кров в 1 хвилину при градієнті альвеолярно-капілярного тиску газу, що дорівнює 1 мм рт.ст.

Рух газів відбувається внаслідок різниці парціальних тисків. Парціальний тиск - це частина тиску, яку становить даний газ із загальної суміші газів. Знижений тиск 0„ у тканині сприяє руху кисню до неї. Для СО2 градієнт тиску направлений у зворотний бік, і СО з повітрям, що видихається, йде в навколишнє середовище. Вивчення фізіології дихання фактично зводиться до вивчення цих градієнтів та того, як вони підтримуються.

Градієнт парціального тиску кисню та вуглекислого газу це сила, з якою молекули цих газів прагнуть проникнути через альвеолярну мембрану в кров. Парціальна напруга газу в крові або тканинах - це сила, з якою молекули розчинного газу прагнуть вийти у газове середовище.

На рівні моря атмосферний тиск становить середньому 760 мм рт.ст., а відсотковий вміст кисню - близько 21%. В цьому випадку р02 в атмосфері становить: 760 х 21/100 = 159 мм рт. При обчисленні парціального тиску газів в альвеолярному повітрі слід враховувати, що у цьому повітрі є пари води (47 мм рт.ст.). Тому це число віднімають із значення

атмосферного тиску, і частку парціального тиску газів доводиться (760 - 47) == 713 мм рт.ст. При вмісті кисню в альвеолярному повітрі, що дорівнює 14%, його парціальний тиск буде 100 мм рт. ст. При вмісті двоокису вуглецю, що дорівнює 5,5%, парціальний тиск зіставить приблизно 40 мм рт.ст.

В артеріальній крові парціальна напруга кисню досягає майже 100 мм рт.ст., у венозній крові – близько 40 мм рт.ст., а у тканинній рідині, у клітинах – 10 – 15 мм рт.ст. Напруга вуглекислого газу в артеріальній крові становить близько 40 мм рт.ст., у венозній – 46 мм рт.ст., а у тканинах – до 60 мм рт.ст.

Гази в крові перебувають у двох станах: фізично розчиненому та хімічно пов'язаному. Розчинення відбувається відповідно до закону Генрі, згідно з яким кількість газу, розчиненого в рідині, прямо пропорційно до парціального тиску цього газу над рідиною. На кожну одиницю парціального тиску 100 мл крові розчиняється 0,003 мл 02, або 3 мл/л крові.

Кожен газ має власний коефіцієнт розчинності. При температурі тіла розчинність СО2 у 25 разів більша, ніж 02. Через хорошу розчинність вуглекислоти в крові та тканинах СО2 переноситься в 20 разів легше, ніж 02. Прагнення газу переходити з рідини в газову фазу називають напругою газу. У звичайних умовах 100 мл крові знаходиться в розчиненому стані всього 0,3 мл 02 і 2,6 мл СО2. Такі величини що неспроможні забезпечити запити організму 02.

Газообмін кисню між альвеолярним повітрям та кров'ю відбувається завдяки наявності концентраційного градієнта 02 між цими середовищами. Транспорт кисню починається в капілярах легень, де переважна більшість надходить у кров 02 входить у хімічну зв'язок з гемоглобіном. Гемоглобін здатний вибірково зв'язувати 02 і утворювати оксигемоглобін (НвО2). Один грам гемоглобіну пов'язує 1,36 – 1,34 мл Про 2, а в 1 літрі крові міститься 140-150 г гемоглобіну. На 1 г гемоглобіну припадає 1,39 мл кисню. Отже, у кожному літрі крові максимально можливий вміст кисню в хімічно пов'язаній формі складе 190 - 200 мл 02, або 19% - це киснева ємність крові.Кров людини містить приблизно 700-800 г гемоглобіну і може пов'язувати 1 л кисню.

Під кисневою ємністю крові розуміють кількість Про 2що зв'язується кров'ю до повного насичення гемоглобіну. Зміна концентрації гемоглобіну в крові, наприклад, при анеміях, отруєннях отрутами змінює її кисневу ємність. При народженні в крові у людини вищі значення кисневої ємності та концентрації гемоглобіну. Насичення крові киснем виражає відношення кількості зв'язаного кисню до кисневої ємності крові, тобто. під насиченням крові 0^

мається на увазі відсоток оксигемоглобіну по відношенню до наявного в крові гемоглобіну. У звичайних умовах насичення 0 становить 95-97%. При диханні чистим киснем насичення крові 0 ^ досягає 100%, а при диханні газовою сумішшю з низьким вмістом кисню відсоток насичення падає. При 60-65% настає втрата свідомості.

Залежність зв'язування кисню кров'ю від його парціального тиску можна як графіка, де по осі абсцис відкладається р02 у крові, по ординаті - насичення гемоглобіну киснем. Цей графік - крива дисоціації оксигемоглобіну,або сатураційна крива, показує, яка частка гемоглобіну в даній крові пов'язана з 02 при тому чи іншому його парціальному тиску, яка - дисоційована, тобто. вільна від кисню. Крива дисоціації має S-подібну форму. Плато кривої характерне для насиченої 02 (сатурованої) артеріальної крові, а крута низхідна частина кривої - венозної, або десатурованої крові в тканинах (рис. 21).

Мал. 21. Криві дисоціації оксигемоглобіну цільної крові при різних рН крові (Л) та при зміні температури (Б)

Криві 1-6 відповідають 0°, 10°, 20°, 30°, 38° та 43°С

Спорідненість кисню до гемоглобіну та здатність віддавати 02 у тканинах залежить від метаболічних потреб клітин організму та регулюється найважливішими факторами метаболізму тканин, що викликають зміщення кривої дисоціації. До цих факторів відносяться: концентрація водневих іонів", температура, парціальна напруга вуглекислоти та сполука, яка накопичується в еритроцитах - це 2,3-дифосфогліцератфосфат (ДФГ). Зменшення рН крові викликає зсув кривої дисоціації вправо, а збільшення рН крові - зсув кривої Внаслідок підвищеного вмісту СО2 у тканинах рН також менше, ніж у плазмі крові. Величина рН та вміст СО2 у тканинах організму змінюють спорідненість гемоглобіну до Про 2 Їх вплив на криву дисоціації оксигемоглобіну називається ефектом Бора (Х. Бор, 1904). При підвищенні концентрації водневих іонів та парціальної напруги СО2 у середовищі спорідненість гемоглобіну до кисню знижується. Цей «ефект» має важливе пристосувальне значення: СО2 у тканинах надходить у капіляри, тому кров при тому р02 здатна звільнити більше кисню. Метаболіт 2,3-ДФГ, що утворюється при розщепленні глюкози, також знижує спорідненість гемоглобіну до кисню.

На криву дисоціації оксигемоглобіну впливає і температура. Зростання температури значно збільшує швидкість розпаду оксигемоглобіну та зменшує спорідненість гемоглобіну до Про 2 Збільшення температури у працюючих м'язах сприяє звільненню Про 2 Зв'язування 02 гемоглобіном знижує спорідненість його аміногруп до СО2 (ефект Холдену). Дифузія СО2 з крові в альвеоли забезпечується за рахунок надходження розчиненого в плазмі крові СО2 (5-10%), гідрокарбонатів (80-90%) і, нарешті, з карбамінових сполук еритроцитів (5-15%), які здатні дисоціювати.

Вуглекислий газ у крові знаходиться у трьох фракціях: фізично розчинений, хімічно пов'язаний у вигляді бікарбонатів та хімічно пов'язаний з гемоглобіном у вигляді карбогемоглобіну. У венозній крові вуглекислого газу міститься лише 580 мл. При цьому частку фізично розчиненого газу припадає 25 мл, частку карбогемоглобіну - близько 45 мл, частку бікарбонатів - 510 мл (бікарбонатів плазми - 340 мл, еритроцитів - 170 мл). В артеріальній крові вміст вугільної кислоти менший.

Від парціальної напруги фізично розчиненого вуглекислого газу залежить процес зв'язування СО2 кров'ю. Вуглекислота надходить в еритроцит, де є фермент карбоангідраза,який може у 10 000 разів збільшити швидкість утворення вугільної кислоти. Пройшовши через еритроцит, вугільна кислота перетворюється на бікарбонат і переноситься до легень.

Еритроцити переносять у 3 рази більше СО2, ніж плазма. Білки плазми складають 8 г на 100 см 3 крові, гемоглобіну міститься в крові 15 г на 100 см 3 . Більшість СО2 транспортується в організмі у зв'язаному стані у вигляді гідрокарбонатів та карбамінових сполук, що збільшує час обміну СО2.

Крім фізично розчиненого в плазмі крові молекулярного СО2 з крові в альвеоли легень дифундує СО 2 який вивільняється з карбамінових сполук еритроцитів завдяки реакції окислення гемоглобіну в капілярах легені, а також із гідрокарбонатів плазми крові в результаті їх швидко

рій дисоціації за допомогою ферменту карбоангідрази, що міститься в еритроцитах. Цей фермент у плазмі відсутній. Бікарбонати плазми для звільнення СО2 повинні спочатку проникнути в еритроцити, щоб зазнати дії карбоангідрази. У плазмі знаходиться бікарбонат натрію, а в еритроцитах – бікарбонат калію. Мембрана еритроцитів добре проникна СО2, тому частина СО2 швидко дифундує з плазми всередину еритроцитів. Найбільша кількість бікарбонатів плазми утворюється за участю карбоангідрази еритроцитів.

Слід зазначити, що виведення СО2 з крові в альвеоли легені менш лімітований, ніж оксигенація крові, оскільки молекулярний СО2 легше проникає через біологічні мембрани, ніж 0^.

Різні отрути, що обмежують транспорт 0^, такі як СО, нітрити, фероціаніди та багато інших, практично не діють на транспорт СО2. Блокатори карбоангідрази також ніколи повністю не порушують утворення молекулярного СО2. І нарешті, тканини мають велику буферну ємність, але не захищені від дефіциту. Про 2 Виведення СО2 легенями може порушитись при значному зменшенні легеневої вентиляції (гіповентиляції) внаслідок захворювання легень, дихальних шляхів, інтоксикації або порушенні регуляції дихання. Затримка СО2 призводить до дихального ацидозу – зменшення концентрації бікарбонатів, зсуву рН крові у кислу сторону. Надмірне виведення СО2 при гіпервентиляції під час інтенсивної м'язової роботи, при сходженні на великі висоти може спричинити дихальний алкалоз, зсув рН крові у лужний бік.

Переносником O2 від легень до тканин та С02 від тканин у легені є кров. У розчиненому стані у плазмі крові дихальних газів переноситься мало. 6 переважно вони транспортуються у зв'язаному стані.

Транспортування кисню. Кількість розчиненого у крові кисню становить 0,03 мл на 1 л крові/мм рт. ст. В артеріальній крові Ро2 = 100 мм рт. ст., тому у 1 л її транспортується розчиненого кисню лише 3 мл.

Головна частина O2 транспортується кров'ю у вигляді хімічної сполукиз гемоглобіном - оксигемоглобін: Нb + O2 → НbO2. У зв'язку з тим, що гемоглобін складається з 4 субодиниць, 1 моль гемоглобіну може зв'язати 4 молі О2. Це означає, що 1 г Нb приєднує 1,34 мл O2 (число Хюфнер). Знаючи число Хюфнер (1,34) та кількість гемоглобіну ВІЛ крові (150 г), можна розрахувати кисневу ємність крові(КЕК), яка складе: 1,34 мл O2 150 = 200 мл О2/л. КЕК – це максимальна кількість O2, яка може зв'язати кров при повному насиченні гемоглобіну киснем.

Однак у природних умовах гемоглобін оксигенується не повністю. Відповідно до закону діючих мас, насичення гемоглобіну киснем (%) залежить від напруги кисню (Ро2) у крові. Графічно цю залежність відбиває так звана крива дисоціації оксигемоглобіну,що S-подібну форму (рис. 11.14). Комбінація першого гема в молекулі Нb з O2 посилює спорідненість другого тему для O2, а оксигенація інший - посилює спорідненість третього і так далі, отже, спорідненість Нb для четвертої молекули O2 у кілька разів більша, ніж для першої.

Коли напруга O2 дорівнює 0, у крові знаходиться відновлений гемоглобін – дезоксигемоглобін. Підвищення напруги O2 супроводжується збільшенням кількості оксигемоглобіну, але цей приріст має лінійний характер, а S-подібний. Особливо швидко наростає концентрація оксигемоглобіну при підвищенні Ро2 від 10 до 40 мм рт. ст. При Ро2 дорівнює 60 мм рт. ст. оксигемоглобін досягає 90%. При подальшому наростанні Ро2 насичення гемоглобіну крові йде дуже повільно і крива дисоціації переходить із крутого до пологого зростання.

Полога частина свідчить, що в цих умовах вміст оксигемоглобіну мало залежить від напруги кисню (Ро2) та його парціального тиску у вдихуваному та альвеолярному повітрі. Наприклад, при піднятті на висоту 2 км атмосферний тиск знижується з 760 до 600 мм рт. ст., а вміст оксигемоглобіну – на 3%. Таким чином, полога частина кривої дисоціації відображає здатність пов'язувати більшу кількість 02, незважаючи на помірне зниження парціального тиску у повітрі, що вдихається.

Крутий нахил середньої ділянки кривої дисоціації оксигемоглобіну свідчить про сприятливу ситуацію для віддачі кисню тканинам. При необхідності органів у кисні він повинен вивільнятися у достатній кількості навіть за умов відсутності значних зрушень Ро2 в артеріальній крові. У стані спокою Ро2 у сфері венозного кінця капіляра становить 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), що відповідає 73 % насичення (див. рис. 11.14).

МАЛ. 11.14. Крива дисоціації оксигемоглобіну в нормі - червона лінія, і під впливом споріднених кисню факторів - коричнева та синя.Стрілки вгору - збільшення величини факторів, що діють, вниз - їх зменшення. Факторами, що впливають на спорідненість з гемоглобіном до кисню, є: pH, Рсо2, температура, концентрація 2,3-дифосфогліцерату (2,3-ДФГ), HbF

Усунення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо.Зменшення pH, збільшення Рсо2, підвищення температури крові, збільшення концентрації в еритроцитах 2,3-ДФГ зсуває криву праворуч - це означає, що при тому ж Ро2 дисоціація оксигемоглобіну збільшується: НЬ + 02” - НЬ02. Це має місце в капілярах, які приносять Кров до м'язів під час фізичної роботи, коли знижується pH, підвищується Рсо2, зростає температура крові.

Еритроцити багаті на 2,3-ДФГ, який є продуктом гліколізу. Це високообмінний аніон, який приєднується до β-ланцюгів дезоксигемоглобіном. Один моль дезоксигемоглобіном пов'язує 1 моль 2,3-ДФГ: НbO2 + 2.3-ДФГ → Нb-2,3-ДФГ + O2.

До факторів, що впливають на концентрацію 2.3-ДФГ в еритроцитах, належить pH. Оскільки ацидоз пригнічує гліколіз в еритроцитах, то при зниженні pH концентрація 2,3-ДФГ зменшується. При гіпоксії збільшується інтенсивність гліколізу та відповідно - концентрація 2,3-ДФГ, що сприяє збільшенню дисоціації оксигемоглобіну. Такі зміни мають місце при адаптації людини до гіпоксії за умов високогірної місцевості.

Гемоглобін плода – фетальний гемоглобін (HbF) має більшу спорідненість до кисню, ніж гемоглобін дорослих – НbА, що полегшує надходження кисню від матері до плоду.

Зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво.При зростанні pH, зниженні Рсо2, температури та концентрації 2,3-ДФГ крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво; це означає, що менше кисню дифундує у клітини організму.

Транспортування СO7. Вуглекислий газ транспортується кров'ю у вигляді:

■ фізично розчиненого (СО2) та у формі вугільної кислоти (Н7С03) – 12%;

■ карбамінової сполуки (NHCOOH), спрощено - карбогемоглобін 11%;

■ бікарбонатних іонів в еритроцитах – 27%;

■ решта - 50% розчинені в плазмі у формі НСО3-.

Напруга СО2 в артеріальній крові, що надходить у тканинні капіляри, становить 40 мм рт. ст. У клітинах внаслідок метаболізму утворюється значна кількість СО2 (Рсо2 - 70 мм рт. ст.), який завдяки градієнту напруги дифундує в плазму крові та в еритроцити.

В еритроцитах більша частина СО2 зв'язується з водою і під впливом ферменту карбоангідрази утворюється вугільна кислота СО2 + Н2О = Н2СO3, яка розпадається на іон водню і бікарбонат Н2СO3 → H + + НСО 3. НСO3 переходить в плазму в обмін на аніон хлор (Рис. 11.15). Іон Н+ зв'язується з відновленим НЬ (дезоксигемоглобіном), утворюючи слабку кислоту ННb, яка з'єднується із СО2.

У той же час кисень дифундує в клітини організму, сприяє дифузії СО2 в кров, тому дезоксигемоглобін є слабкою кислотою, ніж оксигемоглобін, і може приєднувати більше іонів водню, внаслідок чого підвищується ступінь дисоціації Н2СO3 → Н + + НСО 3, збільшується транспортування СО2 "ю (ефект Холдейну).

У плазмі НСО3- взаємодіє з катіонами і створює солі вугільної кислоти (NaHCO3), які транспортуються до легеневих капілярів.

Невелика частина СО2 в еритроцитах з'єднується з кінцевими аміногрупами глобінової частини молекули гемоглобіну, утворюючи з'єднання карбамату: HbNH2 + СО2 = HbNHCOOH + Н +. Крім цього, карбамінові сполуки у малій кількості утворюються з білками плазми крові.

У легенях усі реакції йдуть навпаки. НСО3-входить в еритроцити в обмін на іони Сl-. Іони Н+ разом з іонами НСО3- утворюють Н2СO3, яка розщеплюється під впливом карбоангідрази на СО2 та Н2О. Вуглекислий газ дифундує в альвеоли і видихається.

Диханням називається сукупність процесів, у яких відбувається споживання організмом кисню і виділення вуглекислого газу. Ці процеси забезпечують газообмін в умовах, коли клітини організму безпосередньо з весняним середовищем не контактують.

Дихання поєднує такі процеси: 1) зовнішнє дихання, 2) дифузію газів у легенях, 3) транспорт газів кров'ю, 4) дифузію газів у тканинах, 5) споживання кисню клітинами та виділення ними вуглекислого газу (т.зв. внутрішнє дихання). У курсі фізіології розглядаються зазвичай питання, пов'язані з перебігом перших чотирьох процесів, механізми їх регуляції та особливості перебігу в різних умовах. Внутрішнє дихання досліджується у курсах біохімії та біофізики.

Зовнішнє дихання .

Зовнішнє дихання, тобто. обмін повітря між альвеолами легень та зовнішнім середовищем здійснюється в результаті ритмічних дихальних рухів.

Механізм вдиху . Акт вдиху ( інспірація) відбувається внаслідок збільшення обсягу грудної клітки, а, отже, і грудної порожнини, у трьох напрямках - вертикальному, сагіттальному та фронтальному. Це відбувається внаслідок підняття ребер та опускання діафрагми. Підняття ребер відбувається внаслідок скорочення зовнішніх міжреберних м'язів, міжреберні проміжки у своїй розширюються.

У перші місяці після народження дихальні рухи здійснюються в основному за рахунок скорочення діафрагми. Новонароджені тварини гинуть після перерізання діафрагмального нерва. У різних людей залежно від віку та статі, одягу та умови праці дихання здійснюється переважно або за рахунок міжреберних м'язів (реберний, грудний тип дихання), або за рахунок діафрагми (діафрагмальний, черевний тип дихання.) Тип дихання не є строго постійним і може пристосовуватися до умов даного моменту. При перенесенні тяжкостей грудна клітка фіксується м'язами тулуба та міжреберій нерухомо разом із хребтом, дихання ж стає діафрагмальним. При вагітності переважає реберний тип дихання, причому зміняться в основному поперечний розмір грудної клітини.

Механізм видиху (експірації). При вдиху інспіраторні м'язи людини долають ряд сил: тяжкість ребер, що піднімаються, еластичне опір реберних хрящів, опір стінок живота і черевних нутрощів, що віддавлюють діафрагму верх. Коли вдих закінчено, під впливом зазначених сил ребра опускаються і купол діафрагми піднімається. Об'єм грудної клітки внаслідок цього зменшується. Отже, експірація відбувається зазвичай пасивно, без участі мускулатури. При форсованому видиху до цих сил приєднується скорочення внутрішніх міжреберних м'язів, м'язів живота та задніх зубчастих м'язів.

Зміна об'єму легень при диханні . Легкі відокремлені від стінок грудної порожнини плевральною порожниною (щілиною). При вдиху, коли об'єм грудної клітки збільшується, тиск у плевральній порожнині зменшується (приблизно на 2 мм.рт.ст.), обсяг легень зростає і тиск у них падає. Тому повітря через повітроносні шляхи входить (засмоктується) у легені. При видиху, коли об'єм грудної клітки та грудної порожнини зменшується, тиск у плевральній щілині трохи збільшується (на 3-4 мм. рт. ст.), розтягнута легенева тканина стискається, у легенях підвищується тиск і повітря виходить із легень. Безпосередні вимірювання показують, що тиск у плевральній порожнині під час вдиху на 9 мм, а під час видиху на 6 мм нижче за атмосферний. Отже, у плевральній порожнині воно негативне.

Негативний тиск у плевральній порожнині створюється еластичною тягою легень. Легкі в грудній клітці завжди перебувають у розтягнутому стані, причому це розтягування збільшується під час вдиху. Якщо розкрити грудну порожнину, легені спадаються і займають приблизно 1/3 грудної порожнини. Попадання повітря в плевральну порожнину називається пневмотораксом. Двосторонній пневмоторакс унеможливлює дихання і веде до смерті.

Еластична тяга легень зумовлена ​​двома факторами: наявністю в стінці альвеол великої кількості еластичних волокон, і поверхневим натягом плівки рідини, що покриває стінки альвеол. Внутрішня поверхня стінки альвеол покрита нерозчинною у воді тонкою (10-100 ммк) плівкою фосфоліпіду, званого сурфоктантомщо стабілізує сили поверхневого натягу. Сурфоктан перешкоджає злипанню альвеол. За відсутності цієї речовини у немовлят легені не розправляються. Сурфортант утворюється т.зв. гранулярних пневмоноцитів.

Легкові обсяги . При різних положеннях грудної клітки легені містять

різну кількість повітря. Розрізняють чотири основні положення грудної клітки:

1) положення максимального вдиху; 2) положення спокійного вдиху; 3) положення максимального видиху; 4) положення спокійного видиху.

Стан після спокійного видиху називають рівнем спокійного дихання. Він є вихідною точкою визначення всіх легеневих обсягів і ємностей.

Об'єм повітря, що знаходиться в легенях після максимального вдиху, становить загальну ємність легень (ОЕЛ)). Вона складається з життєвої ємності легень (ЖЕЛ,кількості повітря, яке може бути видихнуте при максимальному видиху після максимального вдиху), та залишкового обсягу (ГО, кількості повітря, що залишається у легенях після максимального видиху).

ЖЕЛ (життєва ємність легень) включає в себе три легеневих обсяги: -

- дихальний об'єм (ДО)- обсяг повітря, що обмінюється при кожному дихальному циклі;

- резервний обсяг інспірації (РВД) - об'єм повітря, яке можна вдихнути при максимальному вдиху після спокійного вдиху;

- резервний обсяг експірації (РВЕ) - Об'єм, який можна видихнути при максимальному видиху після спокійного видиху.

При спокійному диханні у легенях залишається РОЕі ГО. Сума їх має назву функціональної залишкової ємності (ФОЕ). Сума ДОі РОЇназивається ємністю вдиху (ЄВ).

Після повного спаду легень при двосторонньому пневмотораксі легенів залишається т.зв. колапсне повітря, яке не дає потонути легені людини, яка зробила після народження хоча б один вдих.

Вважається, що в номі ГО по відношенню до ЖЕЛ становить у здорової дорослої людини 30%, ДО – 15-20%, РОІ та РОЕ – по 40-45%.

Так як легеневі обсяги залежать від віку, зростання, статі та ваги, то для судження про те, чи відповідають легеневі обсяги даної особи нормальним величинам, їх слід порівнювати з так званими належними величинами. Існує багато різних методів розрахунку належної життєвої ємності легень (ДЖЕЛ), різні формули, таблиці та номограми. Їх Ви вивчите на заняттях.

У нормі ЖЕЛ має відрізнятися від ДЖЕЛ на 15%.

Кожен із легеневих обсягів та ємностей має певне фізіологічне значення. Найбільш широко за різних досліджень використовується ЖЕЛ. Зниження ЖЕЛ відбувається при стенозі дихальних шляхів, при зменшенні дихальної поверхні легень, при збільшенні кровонаповнення легень (застою, набряках). Крім цього, ЖЕЛ знижується при всіх станах, що перешкоджають максимальному розправленню легені та грудної клітки (ексудат у плевральній порожнині, пневмоторакс, пневмонія, емфізема, асцит, вагітність, ожиріння, окостеніння хрящів, м'язова слабкість, травма грудної клітки тощо).

ДО - (дихальний об'єм, глибина дихання) пов'язаний з підтриманням певного рівня парціального тиску кисню та вуглекислоти в альвеолярному повітрі та забезпечує нормальна напругагазів у крові. При спокійному диханні ДН коливається від 300 до 500 мл. Розмір ДО пов'язана частотою дихання - зазвичай глибоке дихання буває рідкісним, поверхневе - частим. Під час м'язової роботи ДО може збільшуватись у кілька разів, стаючи близьким до ЖЕЛ.

РОІ - (резервний об'єм вдиху) визначає здатність до збільшення кількості вентильованого повітря, необхідність у якому має місце зі збільшенням потреби організму в кисні.

РОЕ - (резервний обсяг видиху) закономірно змінюється залежно від положення тіла: лежачи він менше. Ставлення РОІ до РВЕ визначається як рівень дихання. Вважається, що якщо він нижчий за 1, то ефективність вентиляції легень більша.

Збільшення ЖЄЛ може бути розцінене позитивно тільки в тому випадку, якщо ОЄЛ (загальна ємність легень) не змінюється або збільшується, але менше, ніж ЖЕЛ. У такому разі збільшення ЖЕЛ відбувається за рахунок зменшення ГО. Якщо ЖЕЛ незалежно від її величини та відсотка ДЖЕЛ буде нижчим за 70% ОЕЛ, то функцію зовнішнього дихання не можна вважати нормальною.

Значення повітроносних шляхів . Безпосередньо у газообміні бере участь лише повітря, що заповнює альвеоли. Обсяг повітроносних шляхів, які становить 120-150 мл, називають обсягом шкідливого простору – ОВП.Зміна просвіту бронхів може суттєво змінювати величину ОВП.

Атмосферне повітря, проходячи через повітроносні шляхи, очищається від пилу, зігрівається та зволожується. При надходженні великих частинок пилу в трахею та бронхи рефлекторно виникає кашель, а при вступі до носа – чхання. Кашель і чхання - це захисні дихальні рефлекси, що очищають дихальні шляхи від сторонніх частинок та слизу, які утруднюють дихання.

Легенева вентиляція . Число дихальних рухів у дорослої людини у стані спокою становить близько 16-18 хвилин. Діти дихають частіше (новонароджені – до 40 за хвилину).

Добуток обсягу окремого вдиху (ДО) на число подихів за хвилину (ЧД) становить Хвилинний об'єм дихання (МОД).Він залежить від роботи, положення тіла, віку, статі. При тому самому МОД ступінь вентиляції легень залежить від глибини дихання. Рідкісне, але більш глибоке дихання значно ефективніше, тому що в цьому випадку альвеоли вентилюються краще. Ефективність легеневої вентиляції (ЕЛВ) розраховують як відношення об'єму повітря, що входить в альвеоли при кожному вдиху, до того обсягу, що знаходився в легенях перед вдихом. При спокійному диханні там знаходиться ГО+РОЕ ( функціональна залишкова ємність , ФОЕ). Входить ДО-ВВП (тобто дихальний обсяг мінус повітря шкідливого простору). При спокійному диханні ЕЛВ становить близько 12%, при глибокому – до 25%.

Склад вдихуваного, видихуваного та альвеолярного повітря . Атмосферне повітря, яке вдихає людина, містить 20,94% кисню, 0,03% вуглекислоти та 79,03% азоту. Повітря містить менше кисню - 16,3%, 4% вуглекислоти і 79,7% азоту. Ще менше кисню в альвеолярному повітрі – 14,2-14,6%, вуглекислоти 5,5-5,7%, азоту близько 80%.

Відмінність у складі альвеолярного та видихуваного повітря пояснюється тим, що останній містить суміш альвеолярного повітря та повітря шкідливого простору, склад якого дорівнює атмосферному. Збільшення відсоток азоту пояснюється зменшенням обсягу повітря в альвеолах за рахунок того, що кількість виділеної вуглекислоти не завжди відповідає обсягу поглиненого кисню, що використовується на окислення водню та утворення води.

Дифузія газів у легенях та транспорт газів кров'ю.

Переносником кисню з альвеолярного повітря до тканин тіла та вуглекислого газу від тканин тіла до легеневих альвеол служить кров. Розглянемо, в якому стані знаходяться ці гази в крові та які фактори зумовлюють їхнє поглинання кров'ю та виділення з крові.

Гази можуть перебувати в рідині у стані простого фізичного розчинення (абсорбції) та хімічного зв'язку. При цьому кількість газу, що може розчинятися в рідині, залежить від її складу, об'єму, тиску газів над рідиною, температури та природи досліджуваного газу, а також кількості розчинених у рідині речовин. Усі ці чинники визначають т.зв. абсорбційний коефіцієнт, тобто. той обсяг газу, який може розчинитися в 100 мл рідини при 0о З тиску газу 760 мм. Hg. Чим нижча температура і більше тиск, тим більше газу розчиняється у рідині.

Якщо над рідиною знаходиться суміш газів, то кожен газ розчиняється в ній відповідно до його парціального тиску в суміші. Якщо гази розчинені у рідині, застосовують термін "напруга", аналогічний терміну "тиск". У загальному випадку при зіткненні рідини з сумішшю газів дифузія та розчинення їх у рідині визначається різницею парціальних тисків та напруг цих газів у рідкій та газоподібній фазі. Газ за градієнтом тиску (напруги) надходить у бік меншого тиску (напруги).

Парціальний тиск газів у повітрі, що вдихається, дорівнює для кисню 256 мм Hg, для азоту 600 мм Hg. При розрахунку парціального тиску газів в альвеолярному повітрі слід враховувати напругу в ньому водяної пари, парціальний тиск яких при температурі тіла дорівнює 47 мм Hg. При 14,3% кисню його парціальний тиск в альвеолярному повітрі дорівнює 102 мм Hg, вуглекислого газу – 5,6% та 40 мм Hg, азоту – 80% та 571 мм Hg.

За такого парціального тиску в альвеолярному повітрі відповідно абсорбційним коефіцієнтам кисню та вуглекислого газу їх вміст у 100 мл крові мав би бути 0,25 мл кисню, 2,69 мл вуглекислоти, 1,04 мл азоту. Однак із крові можна витягти набагато більше кисню та вуглекислоти. Це свідчить про те, що ці гази перебувають у крові у фізично розчиненому вигляді, а й у хімічно пов'язаному стані. Кисень майже пов'язаний з гемоглобіном, вуглекислота - частиною з гемоглобіном, частиною з бікарбонатами.

Максимальна кількість кисню, яка може бути поглинена 100 мл крові, називається питомою кисневою ємністю. Вона залежить від вмісту крові Hb. Грам Hb зв'язує 1, 34 мл кисню. Якщо в крові міститься 140 г/л Hb, то 100 мл крові пов'язують 19 мл кисню. У цьому випадку загальна киснева ємність крові становить близько 95-100 мл, і може задовольнити потребу організму в кисні протягом 3-4 хвилин за умови повної деоксигенації Hb до цього моменту (як у кита)

Артеріальна кров здорової людинимістить 18-20% кисню, 50-52% вуглекислоти та близько 1% азоту. Венозна кров відповідно 12% кисню, 55-56% вуглекислого газу та 1% азоту.

Наведені цифри показують, що венозна кров, пройшовши капілярами легені, збагачується киснем і втрачає вуглекислий газ. Артеріальна кров у тканинах втрачає кисень і збагачується вуглекислотою. Оскільки азот у газообміні не бере участі, вміст його у венозній та артеріальній крові однаково.

Напруга кисню в артеріальній крові дорівнює 100 мм Hg, вуглекислого газу 40 мм Hg, у венозній крові ці цифри становлять відповідно 40 мм Про 2 і 46 мм СО 2 . За короткий час перебування крові в легеневих капілярах напруга газів у крові практично порівнюється з їхнім парціальним тиском у альвеолярному повітрі.

Анатомо-фізіологічна структура легені створює виключно сприятливі умови для газообміну. Встановлено, що респіраторний апарат представлений 300 мільйонами альвеол і приблизно такою кількістю капілярів. Загальна поверхня альвеол становить близько 100 кв. метрів, а товщина легеневої мембрани лише 0,3-2,0 мк. Фізико-хімічні властивості тканин легеневої мембрани такі, що розчинність у ній кисню становить 0,024, а вуглекислоти 0,567, тобто. майже у 20 разів більше. Це виключає можливість порушень дифузії вуглекислоти за будь-яких умов життєдіяльності організму.

Швидкість дифузії кисню через легеневу мембрану у спокої дорівнює у дорослої людини 15-30 мл на 1 мм Hg на хвилину. Це означає, що з різниці напруги кисню 1 мм на хвилину до крові надходить 15-30 мл кисню. За інтенсивної м'язової роботи ця величина може зростати до 60 мл, що залежить від розширення легеневих капілярів. Швидкість дифузії вуглекислого газу значно більша.

Кількість фізично розчинених газів становить дуже невелику частину загальної кількості газів, що транспортуються кров'ю. Це зумовлено здатністю крові переносити гази у формі хімічних сполук, що становлять основну ємність крові. Відносини між розчиненими та хімічно зв'язаними частинами газів визначаються формулою:

А = К + а Р/760

де А = кількість газу в крові, К-кількість хімічно зв'язаного газу, а - коефіцієнт розчинності, Р - парціальний тиск газу в розчині.

Рівнавага між кров'ю і газом визначається цих умовах як їх розчиненням, а й тим, що молекули, проникли у кров, постійно вловлюються речовинами, які з ними в сполуку, і отже, перестають існувати як вільні молекули. Тільки після того, як молекули, уловлені кров'ю, наситять всю газову суміш за рахунок хімічної сполуки, наступні молекули залишаються вільними і розвивають у розчині напругу, що дорівнює парціальному тиску газу в повітрі, що контактує з кров'ю. Так, з 19% кисню артеріальної крові лише 0,3% розчинені в крові, решта газу пов'язана з Hb.

Транспорт кисню кров'ю . Крива дисоціації оксигемоглобіну. В умовах рівноваги між Нb та киснем кожної концентрації кисню в середовищі, що оточує молекулу Нb, відповідає певне співвідношення Hb та HbO 2 . Крива, що виражає цю залежність, одержала назву кривої дисоціації оксигемоглобіну (див. таблицю). Форма та положення кривої має найважливіше фізіологічне значення. У зоні парціального тиску кисню від 60 до 100 мм Hg, тобто. саме такого, яке існує в альвеолярному повітрі, Hb максимально зв'язується з киснем. У той самий час напруга розрядки, тобто. рівень парціального тиску кисню, у якому 50% оксигемоглобіну відновлюється, дорівнює 40 мм Hg. Ця напруга забезпечує достатній градієнт напруги кисню між кров'ю та тканинами.

Збільшення температури і, що особливо важливо, підвищення напруги вуглекислого газу спричиняють підвищення концентрації водневих іонів у середовищі (ефект Бору) і спорідненість Нb до кисню знижується. Як відомо, при протіканні крові по капілярах тканин відбувається суттєве підвищення концентрації водневих іонів у плазмі та у вмісті еритроцитів. В результаті відбувається зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну., спорідненість Hb до кисню знижується і зростає кількість кисню, що звільняється кров'ю при даному градієнт напруги. У крові легеневих капілярів має місце зворотний процес.

Один із переконливих прикладів біологічної значущості ефекту Бора-це зрушення вправо кривої дисоціації HbO 2 у жінок наприкінці вагітності. Цей зсув пов'язаний із збільшенням концентрації водневих іонів у внутрішньому середовищі вагітних та забезпечує 60% оксигенацію крові плода, що залишає плаценту.

Наростання надходження у кров кислих продуктів обміну (молочна кислота та інших.) при м'язової роботі сприяє віддачі більшої кількості кисню працюючим м'язам.

Транспорт вуглекислого газу кров'ю . Кров переносить 13000 мекв вуглекислого газу, що продукується організмом на добу, причому через нирки виділяється всього 40-60 мекв (0,5%), решта (99,5%) виділяється через легені. Близько 80% цієї кількості переноситься у вигляді сполук з іонами лужних металів (бікарбонати натрію та калію), решта газу зв'язується Hb. Утворення вугільної кислоти з вуглекислого газу відбувається в еритроцитах під впливом ферменту карбоангідрази. Залежно від напруги вуглекислого газу карбоангідразу може прискорити або реакцію зв'язування вуглекислого газу та води, або розпад вуглекислоти.

Здатність Hb переносити вуглекислий газ заснована на тому, що вуглекислота може вступати в сполуку з речовинами, що мають вільні NH 2 -групи. Оскільки молекула Нb має багато таких груп у глобіні, то утворюється так звана карбамінова сполука вуглекислого газу. При звичайній концентрації водневих іонів у крові відновлений Нb здатний за рахунок карбамінового зв'язку приєднати близько 30% всього підлягає перенесення газу. Приєднання кисню до Нb зменшує здатність зв'язувати його вуглекислий газ.

Газообмін у тканинах

У тканинах кров віддає кисень та поглинає вуглекислоту. Як і в легенях, рушійною силою газообміну є різниця парціальних тисків газів у крові та тканинах.

Напруга вуглекислого газу клітинах може досягати 60 мм Hg. У тканинній рідині воно дуже мінливе і в середньому становить 46 мм Hg, а в артеріальній крові, що притікає, 40 мм. Напруга вуглекислого газу у венозній крові стає рівним напрузі газу в тканинній рідині.

Клітини дуже енергійно споживають кисень, тому його напруга у тканинах дуже мала. У тканинній рідині напруга кисню коливається між 20 та 40 мм. Внаслідок цього кисень безперервно надходить із крові капілярів у тканинну рідину і звідти в клітини.

Кров, проходячи капілярами великого кола, віддає не весь свій кисень. Артеріальна кров містить 20%, венозна – 12% кисню. Та його кількість (у відсотках від загального вмісту в артеріальній крові), яку одержують тканини, називається коефіцієнтом утилізації кисню. Він змінюється залежно від низки фізіологічних умов. Так, якщо у спокої він дорівнює 30-40%, то за м'язової роботи може досягати 60%. Швидший і повніший перехід кисню в тканини при м'язовій роботі забезпечується розкриттям додаткових капілярів, посиленим утворенням кислот, і, отже, більшою дисоціацією оксигемоглобіну, підвищенням температури працюючого органу та посиленням ферментативних та енергетичних реакцій у його клітинах.